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Infection pulmonaire: comment là détecter et que faire pour vous soigner efficacemcent? Une infection pulmonaire n’est jamais une chose bénigne. Parce qu’elle loge dans l’une des parties essentielles de notre anatomie, en l’occurrence les poumons et les bronches, elle peut, si elle n’est pas correctement traitée et dans les plus brefs délais, occasionnée des dégâts importants, voire même mortels. Pneumonie, bronchite, pneumopathie, abcès du poumon, autant de maladies de degrés divers qui découlent d’une infection agissant au niveau de vos poumons. Les éléments déclencheurs d’une infection pulmonaire sont légion, mais la plupart du temps ils sont dus: Les symptômes d'inflammation pulmonaire se déclinent de la sorte: ➤ Une respiration sifflante et irrégulière, ➤ Une respiration anormalement rapide, ➤ Des douleurs au niveau du thorax, ➤ Des palpitations, ➤ De la tachycardie, ➤ Des vomissements, ➤ De la toux, ➤ Un sentiment prononcé de fatigue, ➤ Une perte de l’appétit, ➤ Des crachements de sang. En cas d’une infection pulmonaire, tout mouvement précipité vous provoque des douleurs au niveau du plexus. Tout effort entraîne un sentiment douloureux au niveau de vos bronches. Vous avez du mal à respirer ou à reprendre votre respiration. L’air ne passe plus bien dans vos bronches comme si elles étaient bouchées. Dans les cas les plus extrêmes, vos ongles et vos lèvres se teinteront d’une couleur bleuâtre qui pourra en cas d’aggravation tourner au gris. Le traitement #1 pour soigner votre infection. Format capsules Prescrite pour traiter les symptômes de la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) Ordonnance en ligne et livraison gratuite A partir de 151 € seulement. La pollution, le tabac sont deux des principales causes d’un problème pulmonaire puisqu’ils transportent dans vos poumons et dans vos bronches des particules malveillantes qui maltraitent vos alvéoles et provoquent des bronchites en séries, des bronchiolites, ou chez les plus jeunes enfants, des pneumocoques. Il ne faut jamais plaisanter lorsque survient une infection pulmonaire et le plus sage est de se rendre dès l’apparition des premiers symptômes chez votre médecin de famille qui saura mieux que quiconque préconiser un traitement infection pulmonaire. Après une auscultation en profondeur de vos poumons effectuée grâce à son stéthoscope, puis par le biais d’une radio des poumons, il vous recommandera un traitement infection pulmonaire à même de vous remettre sur pied. S’il avère que votre infection pulmonaire ne présente en aucun cas un danger pour votre santé, qu’elle n’est qu’une simple toux certes gênante, mais pas grave en soi, il vous conseillera du repos, des vitamines, un bon sirop contre la toux et une alimentation appropriée. Par contre, en cas de bronchite sévère, il passera directement par la case antibiotique qui sont les seuls médicaments appropriés à même de lutter contre cette maladie qui n’est pas à prendre à la légère. Une bronchite mal soignée ou pas soignée du tout peut très vite dégénérer en une pneumonie redoutable qui à son tour mettra votre vie en péril. Souvent il vous prescrira un antibiotique à base d’amoxicilline ou érythromycine. Ne jouez pas avec votre santé en prétextant que ce n’est rien du tout, que vous avez simplement attrapé un mauvais rhume et que dans quelques jours tout ceci sera déjà oublié. Une toux répétée, grasse ou sèche, une respiration sifflante doivent constituer des signaux suffisants pour vous conduire derechef chez votre médecin traitant. Plus vous attendrez et plus des complications de tout ordre peuvent surgir et engager votre diagnostic vital. Vous n’êtes pas invincibles. Vos poumons sont malmenés à longueur de temps par la pollution présente dans l’atmosphère saturée de particules nuisibles que vous avalez sans même vous en rendre compte. N’aggravez pas votre cas en continuant à fumer. Ce serait tout bonnement suicidaire. Une infection pulmonaire peut débuter par une simple quinte de toux puis dégénérer très vite en une bronchite ou une pneumonie qui non seulement vous mettra à plat, mais de surcroît, si elle n’est pas traitée avec des antibiotiques puissants, sera à même de mettre vie en danger.

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MALADIE DE HORTON. La maladie de Horton est une inflammation de la muqueuse des artères, les vaisseaux sanguins qui transportent le sang riche en oxygène à partir du cœur vers le reste du corps. Le plus souvent, la maladie de Horton affecte les artères de la tête, surtout au niveau des tempes. C'est d'ailleurs pour cette raison que la maladie de Horton est parfois appelée artérite temporale ou encore artérite crânienne. La maladie de Horton provoque souvent des maux de tête, des douleurs à la mâchoire ainsi qu’une vision floue. La cécité ainsi que les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont les complications les plus graves de la maladie de Horton. Un traitement rapide de la maladie de Horton est indispensable afin d'éviter des dommages permanents aux tissus et à la vision. Les corticostéroïdes soulagent habituellement les symptômes de la maladie de Horton et peuvent prévenir la perte de vision. Le malade commence à se sentir mieux quelques jours après le début du traitement. Maladie de Horton: Symptômes. Les symptômes les plus courants de la maladie de Horton sont les maux de tête qui, souvent, peuvent s’aggraver et se situent généralement au niveau des deux tempes.Toutefois, certaines personnes ressentent des douleurs au niveau d’une seule tempe ou à l'avant de la tête. En général, les signes et symptômes de la maladie de Horton comprennent: Des maux de tête persistants généralement dans la zone de la tempe ou des deux tempes Une diminution de la vision pouvant évoluer vers un perte soudaine et permanente de la vue (cécité) Une tendreté du cuir chevelu pouvant provoquer des douleurs au niveau des cheveux quand on se peigne ou même quand on pose la tête sur un oreiller Des douleurs à la mâchoire lorsqu’on mâche ou lorsqu’on ouvre grand la bouche De la fièvre Une perte de poids inexpliquée. Pour certaines personnes, les signes et symptômes de la maladie de Horton peuvent varier et ressembler à la grippe avec l'apparition d'une rigidité musculaire ainsi que des douleurs (myalgies) autour des épaules et des hanches, de la fièvre, de la fatigue ainsi que des maux de tête. Consultation médicale. Si vous développez des maux de tête persistants ou ressentez un des symptômes mentionnés ci-dessus, consultez votre médecin sans tarder. Si vous êtes diagnostiqué avec la maladie de Horton, le fait de commencer rapidement le traitement peut généralement prévenir la cécité. Maladie de Horton: Causes. Les artères sont comme des tubes souples avec des parois épaisses et élastiques. Le sang oxygéné quitte le cœur et passe à travers l'artère principale du corps puis vers l'aorte. L'aorte se subdivise ensuite en petites artères qui fournissent le sang à toutes les parties du corps, y compris le cerveau et les organes internes. Avec la maladie de Horton, certaines de ces artères enflent et provoquent une diminution du flux sanguin. Les causes de cette inflammation des artères ne sont pas connues pas connu. Bien que presque toutes les artères de grande ou moyenne taille puissent être infectées, les gonflements surviennent le plus souvent au niveau des artères temporelles de la tête qui sont situées juste en face des oreilles et continuent jusqu'au cuir chevelu. Dans certains cas, le gonflement affecte seulement une partie de l’artère. Facteurs de risque de la maladie de Horton. Bien que la cause exacte de la maladie de Horton ne soit pas connue, plusieurs facteurs peuvent augmenter le risque et parmi eux: La maladie de Horton affecte plutôt les personnes âgées. L'âge moyen d'apparition de la maladie de Horton étant de 70 ans, elle survient rarement chez les personnes de moins de 50 ans. Le sexe. Les femmes sont davantage susceptibles de développer la maladie de Horton. Les personnes originaires d'Europe du Nord et en particulier les pays scandinaves. Bien que tout le monde puisse être atteint par la maladie de Horton, les personnes nées dans les pays du Nord semblent être des personnes plus à risque avec les personnes d'origine scandinave particulièrement à risque de développer la maladie de Horton. Le syndrome de Forestier-Certonciny. Les personnes atteintes du syndrome de Forestier-Certonciny ressentent une rigidité et des douleurs dans le cou, les épaules et les hanches. Environ 15 % des personnes atteintes du syndrome de Forestier-Certonciny ont également la maladie de Horton. Maladie de Horton: Complications. La maladie de Horton peut causer les complications suivantes. La cécité. Il s'agit de la complication la plus grave de la maladie de Horton. Le gonflement qui se produit avec la maladie de Horton rétrécit les vaisseaux sanguins, ce qui réduit la quantité de sang et par conséquent celle de l'oxygène et des nutriments essentiels qui devraient atteindre les tissus du corps. La diminution du débit sanguin aux yeux peut provoquer une brusque perte de la vue qui peut être indolore dans certains cas. Malheureusement, la cécité est généralement permanente. L’anévrisme de l'aorte. Le risque d’anévrisme augmente dans le cas où l’on est atteint de la maladie de Horton. Un anévrisme est une bosse qui se forme dans un vaisseau sanguin affaibli, le plus souvent dans l'aorte, la grande artère qui descend au centre de la poitrine et l'abdomen. Un anévrisme aortique est une maladie grave, car il pourrait exploser, causant potentiellement une hémorragie interne mortelle. L’anévrisme peut se produire même des années après le diagnostic initial de la maladie de Horton, le médecin pouvant surveiller annuellement l’état de l’aorte thoracique par le biais des rayons X ou d'autres tests d'imagerie, comme l' échographie, le scanner ou l' IRM. Dans certains cas, un caillot peut se former dans une artère, obstruant complètement la circulation sanguine, ce qui prive une partie du cerveau de l'oxygène et des nutriments nécessaires, provoquant alors un AVC. Cette maladie grave est une complication rare de la maladie de Horton. Maladie de Horton: Diagnostic. La maladie de Horton peut être difficile à diagnostiquer car ses symptômes ressemblent à ceux de début de nombreuses affections courantes. Pour cette raison, votre médecin va essayer d'éliminer d'autres causes possibles de votre problème. Pour aider à diagnostiquer la maladie de Horton, vous pouvez avoir une partie ou la totalité des tests suivants: Un examen physique. En plus de poser des questions sur vos symptômes et vos antécédents médicaux, votre médecin est susceptible d'effectuer un examen physique complet, en accordant une attention particulière à vos artères temporales. Souvent, l'une ou l'autre de ces artères est plus fragile. Des analyses de sang. Si votre médecin soupçonne une maladie de Horton, il est susceptible de vous faire prescrire une analyse de sang qui vérifiera votre vitesse de sédimentation, communément appelé le "taux de Sed". Vous pouvez également effectuer un test qui mesure la protéine C réactive (PCR), une substance produite par votre foie lorsqu’une inflammation est présente. Les mêmes tests peuvent être effectués afin de suivre votre progression pendant le traitement. Une biopsie. La meilleure façon de confirmer un diagnostic de maladie de Horton consiste à prélever un petit échantillon (biopsie) de l' artère temporale. Parce que l’inflammation ne peut pas se produire dans toutes les parties de l'artère, il est nécessaire de prélever plusieurs échantillons. La biopsie est effectuée sur une base ambulatoire avec anesthésie locale, généralement avec peu d'inconfort ou de cicatrisation et l'échantillon est examiné sous un microscope dans un laboratoire. Si vous êtes atteint de la maladie de Horton, l'artère montre souvent une inflammation avec des cellules anormalement grandes, appelées "cellules géantes". Malheureusement, une biopsie n'est pas infaillible. Il est possible d'avoir la maladie de Horton même si la biopsie donne un résultat négatif. Si les résultats ne sont pas clairs, votre médecin peut recommander une autre biopsie temporale. Même si la biopsie d'artère temporale est le test standard pour le diagnostic de la maladie de Horton, des tests d'imagerie peuvent également être utilisés pour diagnostiquer la maladie de Horton ainsi que pour la surveillance lors du traitement. Maladie de Horton: Examens. L’ angiographie par résonance magnétique (ARM) est un test qui combine l'utilisation d'imagerie par résonance magnétique (IRM) avec l'utilisation d'un produit de contraste qui produit des images détaillées de vos vaisseaux sanguins. L’ échographie Doppler est un examen qui utilise des ondes sonores pour produire les images du sang circulant dans les vaisseaux sanguins. La tomographie par émission de positons (TEP) est un exament qui, en utilisant une solution de traceur par voie intraveineuse contenant une petite quantité de matière radioactive, parvient à produire des images détaillées des vaisseaux sanguins et des zones d'inflammation. Maladie de Horton: Traitements et médicaments. Le traitement de la maladie de Horton consiste à prescrire une haute dose de médicament corticostéroïde comme la Prednisone. Un traitement immédiat s’avère nécessaire pour prévenir la perte de vision. Il est alors fort probable que votre médecin vous prescrive des médicaments avant même la confirmation du diagnostic de la maladie de Horton par une biopsie. Vous devriez commencer à vous sentir mieux après quelques jours le début du traitement. Après le premier mois de traitement, votre médecin pourra commencer à réduire progressivement la dose jusqu'à ce que vous atteigniez la plus faible dose de corticoïdes nécessaires pour contrôler l'inflammation. Maladie de Horton et corticoïdes. Les corticostéroïdes sont de puissants anti-inflammatoires stéroïdiens dont les effets ressemblent à ceux des hormones produites par les glandes surrénales. Les corticostéroïdes peuvent soulager efficacement la douleur mais une utilisation prolongée, en particulier à des doses élevées, peut conduire à un certain nombre d' effets secondaires graves. Les personnes âgées, qui sont les plus susceptibles d'être traitées pour la maladie de Horton, sont particulièrement à risque d'effets secondaires. Il s'agit notamment de: L’ ostéoporose L' hypertension artérielle La faiblesse musculaire Le glaucome La cataracte. D'autres effets secondaires possibles du traitement par corticostéroïdes: Gain de poids Augmentation des niveaux de sucre dans le sang, entraînant parfois du diabète Amincissement de la peau et des ecchymoses Affaiblissement du système immunitaire, conduisant à une susceptibilité aux infections et une cicatrisation retardée. Pour contrer les effets secondaires potentiels du traitement par corticoïdes, votre médecin surveillera votre densité osseuse et pourra prescrire la prise de calcium et de vitamine D ou d'autres médicaments pour aider à prévenir la perte osseuse. Votre médecin est également susceptible de surveiller votre tension artérielle et pourra vous recommander de faire des exercices sportifs, des changements de régime ou encore vous prescrire des médicaments afin de maintenir la pression artérielle à un niveau normal. La plupart des effets secondaires disparaissent lorsque le traitement par corticoïdes est arrêté. Maladie de Horton: Recommandations. Lorsque la maladie de Horton est diagnostiquée et traitée tôt, le pronostic est généralement excellent. Vos symptômes devraient s'améliorer rapidement après le début du traitement par corticoïdes et votre vision ne sera pas affectée. Votre plus grand défi dans ce cas sera de gérer les effets secondaires de vos médicaments. Les informations données sur ce site ne sauraient engager l’auteur et ne sont données qu’à titre informatif. Aussi, consultez un professionnel de la santé pour toute question concernant la maladie de Horton. Maladie de Horton: Forum et témoignages. Votre expérience sur la maladie de Horton peut être intéressante pour les autres. Pensez-y! Nous vous proposons de laisser vos commentaires dans le forum ci-dessous.

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Maladie foie. a) La maladie alcoolique du foie, c’est-à-dire l’abus chronique d’alcool. Le mécanisme de la surcharge est multiple: 1) le vin rouge et plusieurs autres boissons alcoolisées prises en excès contiennent du fer; 2) les globules rouges du malade alcoolique sont « malades » car l’alcool est toxique sur la moelle osseuse, lieu où ils se forment, c’est-à-dire qu’ils sont fragiles, petits, mal formés et ne vivent pas 120 jours comme ils devraient normalement. Leur destruction libère du fer qui se dépose dans tous les organes; 3) l’alcool atteint surtout le foie et gêne la fabrication de la transferrine (qui transporte le fer) car cette protéine est fabriquée par le foie. Attention, ceci explique qu’il y ait une fausse élévation de la saturation de la transferrine (différente de celle de l’HH due à l’augmentation du fer); en effet le pourcentage de saturation est dû au rapport fer sur transferrine, dans ce cas, il est augmenté par baisse de la transferrine; 4) le fer apporté par les transfusions nécessaires chez l’alcoolique qui a des hémorragies gastriques. Il en résulte une hyperferritinémie (qui peut atteindre 1000 à 2000 ng/ml), avec l’action toxique de l’alcool s’ajoute l’action toxique du fer. Le résultat est le dépôt de fer surtout dans le foie qui est le premier organe sur « la route du fer » et ce foie devient atrophique, dépôt dans la peau responsable de la mélanodermie, dans le pancréas de diabète auquel s’ajoute l’action toxique de l’alcool; de plus, troubles sexuels par atteinte des glandes endocrines. Bref, un alcoolique se distingue difficilement d’une HH (ceci arrive parfois). Mais il n’y a pas de cas familiaux, la ferritine est moins élevée, surtout ascite, foie atrophique et notion d’abus d’alcool. Enfin et surtout, la recherche des anomalies génétiques est toujours négative (évidemment, une HH peut devenir alcoolique mais cela est rare et c’est une autre histoire à écrire peut-être un jour). Le pronostic de cette maladie alcoolique dite « métallisée » est grave. Le seul traitement à proposer est le sevrage alcoolique « à vie ». Les saignées sont contre-indiquées car ces sujets manquent de globules rouges et de plaquettes. Le danger est l’apparition de la cirrhose plus fréquente car le foie est « attaqué » par deux substances toxiques, le fer et l’alcool. C’est la raison pour laquelle les médecins recommandent la suppression de l’alcool dans l’atteinte du foie au cours de l’HH. b) L’hépatite chronique en particulier due au virus C. L’hépatite chronique C atteint environ 600 000 personnes en France. Dès le début, il a été constaté que la surcharge en fer était importante chez 40 % des malades lorsque l’on faisait des biopsies hépatiques. Elle atteint rarement les cellules du foie, plutôt les cellules de Kupffer qui sont des cellules de défense. Certains médecins ont fait des saignées pour désaturer les malades pensant que le fer en excès expliquait l’inefficacité des traitements anti-viraux C. En fait, ceci n’est pas démontré mais certains font malgré cela des saignées pour désaturer et réduire l’élévation des transaminases. L’hyperferritinémie est au environ de 800, 1 000 ng/ml, la saturation de la transferrine est normale. c) Les cirrhoses du foie. Toutes les causes de cirrhose du foie peuvent être cause de surcharge en fer en particulier dans les nodules de régénération qui forment le cirrhose. La saturation peut être faussement élevée car comme dans la maladie alcoolique, il y a un déficit en transferrine fabriquée par le foie. La ferritine peut être très élevée. Ces malades ont été considérés comme des HH avant la découverte du gène HFE1 et certains ont été même transplantés comme s’ils étaient hémochromatosiques HFE1. Les raisons de la surcharge en fer des cirrhoses qu’elles soient d’origine virales B, C, toxiques, cardiaques… sont les mêmes que celles du foie alcoolique: fragilité des globules rouges, nécessité de transfusion sanguine pour corriger l’anémie due aux hémorragies, déficit en transferrine ne permettant pas le transport de tout le fer d’où présence de fer libre très toxique, anastomose porto cave permettant au fer de passer directement à travers le foie sans être capté et utilisé, probablement déficit en hepcidine hépatique facilitant l’hyperabsorption du fer (comme dans l’HH). Dans toutes ces maladies chroniques du foie, ce qui est grave est l’atteinte du foie, le fer n’est que la conséquence. Ce qu’il faut traiter donc est la cause de la maladie du foie, c’est-à-dire arrêt de l’alcool par exemple, traitement contre le virus C par exemple. Il est rare que la déplétion en fer améliore la maladie. II) Les maladies du sang. Il s’agit de maladies qui atteignent soit les globules rouges, soit l’hémoglobine qu’ils contiennent, soit la moelle osseuse, c’est-à-dire leurs lieux de formation. En effet, les globules rouges sont composés d’une protéine (la globine) et de plusieurs atomes de fer (l’hème). L’ensemble forme l’hémoglobine qui transporte l’oxygène du poumon dans les cellules. Les maladies du globule rouge ou de l’hémoglobine ou de la moelle osseuse peuvent provoquer des anémies, c’est-à-dire un manque de globules rouges. Dans ce cas, pour que le sujet puisse vivre, il faudra lui apporter des globules rouges et donc faire des transfusions. Or, chaque fois que vous transfusez un malade, vous apportez du fer (250 mg par flacon de 500 ml de sang). Dans les saignées vous faites l’inverse, vous perdez 250 mg de fer pour 500 ml. Si vous devez faire de nombreuses transfusions, vous allez provoquer une surcharge en fer importante, diffusée à tous les organes et provoquer obligatoirement une hémochromatose dite acquise ou secondaire, qui n’a rien à voir avec la génétique! Voyons quelques exemples. a) Les maladies du globule rouge: les thalassémies (ou maladies de l’hémoglobine). Chez l’adulte, à la naissance, l’hémoglobine F ou fœtale disparaît pour être remplacée par l’hémoglobine A ou adulte. La persistance de l’hémoglobine F chez l’adulte rend le globule rouge fragile. Il se détruit. Une anémie apparaît, des transfusions sont nécessaires toute la vie. Leur fréquence dépend de la gravité de la maladie, en particulier dans la thalassémie majeure, maladie du pourtour de la Méditerranée. Les transfusions apportent donc du fer. Il se crée une hémochromatose dite secondaire qui est la même cliniquement qu’une HH. Il y a un gros foie, une mélanodermie, un diabète, une insuffisance cardiaque et surtout un retard de croissance avec infantilisme. Le traitement, difficile, consiste à faire fuir le fer apporté par des perfusions de Desferrioxamine (Desferral®) donné en infusions continues sous-cutanées par pompe portable (2 à 4g/j). Ce traitement augmente la survie des malades, diminue le stock de fer, améliore les fonctions pancréatiques, cardiaques, sexuelles et surtout cardiaques. Malheureusement il peut y avoir des effets secondaires (cataractes, insuffisance rénale et surdité). Il en est de même pour les autres anomalies de l’hémoglobine, en particulier l’hémoglobine S ou drépanocytose (qui peut être traité en enlevant la rate). b) Autres causes de surcharge en fer tenant à la moelle osseuse: soit elle ne fabrique plus de globules rouges: c’est une aplasie et là il faut faire des transfusions, soit le fer apporté ne peut pas pénétrer dans les globules rouges en formation. Certaines cellules se chargent en fer: ce sont des sidéroblastes. Il y a là encore anémie et nécessité de transfusion et les conséquences que vous connaissez. c) Autres causes d’anémie dite hémolytiques tenant à l’aspect du globule rouge qui devient fragile et éclate car trop gros, trop rond (sphérocytose), en forme de faucille ou manquant de certains produits (enzymes) pour fonctionner correctement. Les globules rouges se détruisent en passant dans les vaisseaux. L’ablation de la rate dans certains cas peut améliorer le malade et diminuer la surcharge en fer. Dans tous les cas de maladies du sang, il y a une surcharge en fer par les transfusions surtout et par hyperabsorption digestive, réflexe pour compenser le manque de globules rouges. Le Desferral® reste le principal traitement. Il y a aussi des tentatives de donner des chélateurs oraux, de faire des transplantations de moelle dans les atteintes de la moelle osseuse surtout aplasie et enfin la thérapie génique qui est en pleine expansion. Un cas particulier dans les maladies du sang: la porphyrie cutanée tardive peut se mettre dans les maladies du sang. Il s’agit d’une sensibilité extrême de la peau avec bulles sur les mains, le visage, le dos, c’est-à-dire les parties exposées à la lumière. Il s’agit d’un déficit d’une enzyme de l’hémoglobine. Il y a une surcharge en fer importante. Les saignées améliorent les malades et font disparaître les lésions de la peau. III) Le syndrome polymétabolique. Il regroupe de nombreuses perturbations métaboliques chez l’adulte et qui s’accompagne d’une hyperferritinémie avec surcharge en fer du foie modérée. Il est très fréquent. C’est la principale cause d’erreur quand on pense avoir une hémochromatose. En effet, l’hyperferritinémie peut atteindre 800 ng/ml à 1500 ng/ml mais habituellement la saturation de la transferrine est normale. Les signes cliniques sont surtout surpoids et/ou diabète sucré et/ou HTA et/ou douleurs articulaires, fatigue… Les signes biologiques sont l’hyper GGT, l’élévation des ALAT, hypercholestérolémie. L’échographie hépatique confirme la stéatose, rarement une fibrose ou une cirrhose. Le traitement consiste à corriger les troubles métaboliques: cholestérolémie, intolérance aux hydrates de carbone, diabète, surtout la perte de poids améliore ces perturbations et en particulier l’hyperferritinémie. Sinon 3 à 4 saignées de faible volume 250 à 300 ml espacées de 15 jours réduisent l’hyperferritinémie. Ce syndrome doit être distingué de l’HH car il est souvent confondu et surtout plus simple à traiter et à guérir. Quand il y a doute diagnostique dans ces surcharges en fer acquises, c’est-à-dire ferritine élevée et saturation élevée, faire la recherche de mutations génétiques mais ceci doit rester exceptionnel. De même pour apprécier les surcharges en fer du foie, il faut faire une IRM et pas de biopsie hépatique.

Quoi prendre pour nettoyer le foie. Pourquoi nettoyer le foie? 1. Le curcuma. 2. Les feuilles de coriandre. 3. La betterave. 4. L'ail 5. Le brocoli 6. Le jaune d'oeuf. 7. Les racines de pissenlit. 8. L'artichaut. 9. Le citron. 10. L'avoca t.