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Le foie trinque deux fois. La prévalence de l’hépatite C semble plus importante chez les buveurs excessifs que dans la population générale. La progression de la maladie hépatique est plus rapide, plus agressive et l’efficacité du traitement contre l’hépatite C est diminuée chez les patients consommant de l’alcool. L’alcool n’a pas besoin du virus de l’hépatite C (VHC) pour donner une maladie du foie. En France, deux hommes sur trois et près d’une femme sur trois consomment de l’alcool tous les jours. Un million et demi à 2 millions de personnes sont dépendantes de l’alcool et 5 à 6 millions ont une consommation à risque, de plus de 4 verres de vin à 10°/jour chez l’homme et 2 verres/jour chez la femme). Le Haut comité de la santé publique estime que 15% de la population française est consommatrice à risque, 10% pour l’INSEE. Selon l’Observatoire français des drogues et des toxicomanies (2005), la mortalité imputable à la consommation d’alcool représente 40 000 à 50 000 décès chaque année, soit entre 7 et 10% de la mortalité globale par cirrhose, psychose, cancer des voies aérodigestives supérieures, mais aussi via de nombreuses pathologies (accidents vasculaires cérébraux, cancer du sein, accidents de la route, accidents domestiques, etc.). La comptabilité peut se faire en verre ou en grammes d’alcool par jour ou par semaine: un verre d’alcool vaut 10 g. Dégradation et toxicité de l’alcool. L’alcool ou éthanol est une petite molécule absorbée par diffusion lente au niveau gastrique et la majeure partie (70% à 80%) est absorbée au niveau de l’intestin grêle (duodénum et jéjunum). L’essentiel de la dégradation de l’éthanol a lieu dans le foie. La rapidité d’absorption de l’éthanol peut être modifiée par l’absorption de nourriture ou de médicaments. Après avoir traversé la muqueuse digestive, l’alcool gagne le foie par la veine porte, puis la circulation générale par les veines sus hépatiques. Cinq à 20% de la dose ingérée, sont déjà éliminés dans ce premier passage. Le foie élimine plus de 80% de l’alcool ingéré, par transformation en acétaldéhyde par trois enzymes, alcool déshydrogénase (ADH), cytochrome P450 (le CYP2E1) et catalase. L’acétaldéhyde est ensuite oxydé en acétate par l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH). Les ADH et ALDH peuvent avoir une affinité pour l’éthanol ou l’acétaldéhyde et une vitesse de “fonctionnement” différentes selon les individus. Ainsi, 50% de la population asiatique, ont une activité ALDH déficiente voire nulle, et présentent une intolérance à l’alcool en raison d’une accumulation de l’acétaldéhyde. L’activité de l’ADH diminue avec l’âge. Le CYP2E1 peut être induit ou inhibé dans certaines situations (obésité, jeûne, diabète) et par des médicaments (antituberculeux, inhibiteurs de protéases). Le CYP2E1 métabolise aussi d’autres médicaments (paracétamol par exemple), les conduisant à des métabolites parfois plus toxiques et il active les nitrosamines présentes dans l’environnement (aliments, boissons, fumée de cigarette) potentialisant leur rôle cancérigène. Ainsi, les interactions entre alcool et médicaments sont très diverses: modification des concentrations du médicament ou de l’un de ses métabolites dans le sang, mais aussi modification de l’effet du médicament sans action sur ses concentrations (par exemple, action au niveau des récepteurs du médicament). Maladie alcoolique du foie. Dans le foie, l’oxydation de l’éthanol perturbe le métabolisme des sucres et des graisses, favorisant l’accumulation de triglycérides dans le foie (stéatose). L’acétaldéhyde, métabolite de l’alcool, est très toxique car très réactif, il est capable de transformer les molécules environnantes. Il diminue ainsi l’activité d’enzymes, entraîne une inflammation et stimule la production de collagène qui forme la fibrose dans le foie. Ainsi survient la “stéatohépatite alcoolique”. L’acétaldéhyde est particulièrement toxique pour la mitochondrie et favorise la mort cellulaire. La cirrhose alcoolique est une maladie de constitution progressive. Le temps nécessaire à sa constitution est estimé à 20-25 ans. Un accroissement significatif du risque de cirrhose est observé pour une dose d’alcool entre 7 et 14 verres par semaine chez les femmes, et 14 à 27 chez les hommes. Les femmes sont donc plus sensibles à l’hépatotoxicité de l’alcool que les hommes et il semble que la rapidité de progression augmente avec l’âge (1). Alcool et dénutrition. La valeur énergétique de l’alcool est de 7 kcal par gramme. Chez un sujet consommant une bouteille de vin (75 cl à 12 °, soit 72 grammes d’alcool) par jour, l’énergie apportée par l’alcool sera de 504 calories, soit le quart ou le cinquième de la ration calorique quotidienne d’un sédentaire. La part calorique due à l’alcool entraîne une majoration de l’apport calorique total quotidien ou, cas le plus fréquent, se substitue à une fraction des apports alimentaires. Or les calories apportées par l’alcool sont peu stockées (2) et ne s’accompagne pas de nutriments (vitamines, oligoéléments). L’alcool, par son propre métabolisme et par les inductions métaboliques qu’il provoque, va ”voler” les vitamines, dont les besoins quotidiens ne sont déjà pas toujours couverts par l’alimentation. Ainsi, lorsque la consommation d’alcool est supérieure à 30% des apports énergétiques, la consommation de vitamine C est généralement inférieure aux apports recommandés. Au total, la consommation excessive d’alcool s’accompagnera d’un déséquilibre progressif des apports quantitatifs et qualitatifs. Alcool et hépatite C. La prévalence de l’hépatite C semble plus importante dans la population des buveurs excessifs que dans la population générale. Il est possible que l’infection soit liée à un antécédent d’usage de drogues (3-4); 10% des sujets consultant pour un sevrage étaient infectés par le VHC (5). La connaissance d’une sérologie VHC positive entraîne dans 50% des cas une diminution de la consommation d’alcool (6). Il y aurait 5% de buveurs excessifs dépendants de l’alcool infectés par le VHC, ce qui pourrait représenter 75 000 personnes en France. Progression de la maladie hépatique et alcool. L’élimination spontanée du virus de l’hépatite C est diminuée chez les patients consommateurs d’alcool. Si 30 à 40% des sujets infectés par le VHC éliminent spontanément le virus, ce chiffre est moitié moindre chez les consommateurs d’alcool (7). Par ailleurs, les anomalies du bilan hépatique sont plus importantes en cas de consommation d’alcool, même modérée, chez les patients infectés par le VHC (8-9). Inversement, l’arrêt de l’alcool entraîne une diminution des enzymes hépatiques (10). Les malades alcooliques ont des lésions du foie plus prononcées à la biopsie (scores d’inflammation, de nécrose et de fibrose) que les malades non consommateurs d’alcool (11). Une étude sur 2 235 patients infectés par le VHC et ayant eu une biopsie hépatique, a montré qu’une consommation d’alcool supérieure à 50 g/jour augmentait significativement le risque de progression vers la cirrhose (12). Une étude américaine portant sur les causes de décès entre 2000 et 2002 montre que l’âge au moment du décès des hommes infectés par le VHC et consommateurs d’alcool est de 50 ans contre 55 ans pour les hommes infectés par le VHC et n’ayant pas de «maladie alcoolique». Cirrhose. Une étude portant sur 6 664 malades a montré que la consommation de plus de 6 verres/jour chez l’homme et 5 chez la femme pendant plus d’un an, augmentait le risque de développer une cirrhose (34,9 % versus 18,2) (13). Le risque de cirrhose est augmenté, même lorsque la consommation d’alcool est faible (140 g/semaine ou 30 g/jour) (14-15). Mais ce risque augmente avec la quantité d’alcool ingérée (16). Carcinome hépatocellulaire. L’intervalle de temps entre une contamination (daté lors d’une transfusion) et le diagnostic de carcinome hépatocellulaire (CHC) ou cancer sur cirrhose pourrait être plus court chez les malades consommant plus de 5 verres par jour que chez les malades ayant une consommation moins importante d’alcool (17). Dans une étude épidémiologique sur 1 500 patients infectés par le VHC, 4,3% des malades ont développé un CHC en 4 ans (18). Mais le risque de développer un CHC était près de deux fois plus élevé chez les malades ayant consommé plus de 500 kg d’alcool par rapport aux malades en ayant consommé moins. Le risque est 26 fois supérieur chez les individus consommant moins de 40 g d’alcool par jour, de 62 fois entre 40 et 80 g/jour et de 126 lorsque la consommation dépasse 80 g/jour. Impact sur la multiplication virale. La majorité des études montrent qu’une consommation excessive d’alcool entraîne une augmentation de la virémie (14,19). L’étude de Pessione et al. (14) montre une corrélation nette entre la consommation d’alcool la semaine précédant la mesure de la virémie, et la virémie elle-même. Mais une méta analyse récente n’a pas retrouvé de relation entre virémie et consommation d’alcool (20): Il est difficile d’expliquer les discordances entre les différentes études sur l’effet de l’alcool sur la virémie. Il est possible que certaines études sous-estiment la consommation d’alcool des malades, ou que ces derniers modifient leur consommation au moment de l’entrée dans les études. Certaines différences pourraient être liées aux tests employés pour la quantification de la virémie. Seule une étude montre une relation entre la consommation d’alcool et la quantité de VHC intra-hépatique (21). Mécanismes des interactions alcool-VHC. L’alcool inhibe une partie de la réponse immunitaire: les cellules T helper, l’activité cytotoxique médiée par les lymphocytes et la sécrétion de certaines «hormones de l’immunité», les cytokines (22). Les cellules dendritiques qui jouent le rôle de cellules «présentatrices d’antigène» donc qui stimulent les lymphocytes, sont altérées par la consommation d’alcool (23). Par ailleurs, la protéine de capside du VHC et l’alcool pourraient activer une molécule qui joue un rôle dans l’inflammation (24-25). Diminution de l’accès au traitement anti-VHC. Auparavant, tous les protocoles de traitement de l’hépatite C ont exclu les consommateurs d’alcool. Les. données dans la littérature de traitement de l’hépatite C chez ces patients sont donc limitées. Jusqu’en 2002 il était recommandé d’obtenir un sevrage complet des malades avant de débuter un traitement anti VHC. Une étude (26) menée entre 1999 et 2001 dans 24 hôpitaux américains, sur 4 462 malades, a montré que les malades ayant une consommation d’alcool récente se voyaient moins souvent proposer un traitement anti-VHC que les malades abstinents. Depuis la conférence de consensus sur le traitement de l’hépatite C de février 2002, il est recommandé de diminuer au maximum la consommation d’alcool, mais l’abstinence n’est pas un prérequis absolu avant traitement. Néanmoins, les données disponibles incitent fortement à tenter d’obtenir une consommation nulle sous traitement. Diminution de l’efficacité du traitement anti VHC. Les sujets abstinents ont environ cinq fois plus de réponse virologique prolongée (négativation de la PCR VHC 6 mois après l’arrêt du traitement) que les sujets consommant plus de 60 g/jour (p = 0,06) (19). Mais dans une étude américaine récente (26), l’analyse des causes d’échec du traitement montre que les malades consommateurs de plus de 20 g d’alcool par jour ont un risque d’arrêter le traitement de façon prématurée deux fois plus grand que les non-consommateurs d’alcool. Dans cette étude, en retirant de l’analyse les malades qui arrêtent précocement le traitement anti-VHC, le taux de succès thérapeutique était comparable entre consommateurs et non consommateurs d’alcool. Diminution de l’observance. Il est donc possible que la diminution d’efficacité du traitement anti-VHC soit liée à des arrêts prématurés du traitement chez les consommateurs d’alcool. Au cours du traitement anti-VHC, les troubles de l’observance associés à la prise d’alcool et à un syndrome dépressif n’ont pas été étudiés, contrairement à ce qui a été fait au cours de l’infection à VIH. Il a été clairement montré que, chez les malades infectés par le VIH ou chez les malades atteints de tuberculose, une consommation d’alcool était associée à des troubles de l’observance (27). Plusieurs explications sont données: l’altération de l’état de conscience due à l’alcool entraîne un oubli des prises de médicaments et la baisse du “désir de guérir” chez les consommateurs d’alcool. Augmentation des effets secondaires du traitement. L’interféron et la ribavirine ont des effets neuropsychiatriques importants: troubles de la concentration, irritabilité, insomnies, dépression. De ce fait, un syndrome dépressif est une contre-indication à l’institution d’un traitement anti-VHC et il nécessite une prise en charge psychiatrique et un avis spécialisé avant tout début de traitement. Or la consommation excessive d’alcool semble fortement liée à des troubles anxieux et/ou des troubles de l’humeur tel qu’un syndrome dépressif (28). Dans ce contexte, le traitement anti-VHC sans correction de la dépression peut donc être très délétère et aggraver ces troubles anxieux. Des tentatives de suicide ont été rapportées sous interféron. L’anémie, la thrombopénie, sont des anomalies hématologiques très fréquemment retrouvées sous interféron et ribavirine. L’alcool entraîne également ces anomalies et les aggrave sous traitement anti-VHC. L’interféron entraîne une stimulation immune. Il a été décrit, sous interféron, probablement via ce phénomène de stimulation non spécifique de l’inflammation, une aggravation des hépatites alcooliques aigües (29). Coïnfection et alcool. En France, en 2003, sur 27 patients infectés par le VIH et décédés par maladie du foie, 25 avaient une coïnfection par le VHC et 17 de ces 25 malades avaient une consommation d’alcool supérieure à 30g par jour (30). La maladie du foie est donc plus agressive chez les patients coïnfectés par le VIH et le VHC, l’alcool est là encore un facteur aggravant, comme le prouvent ces chiffres de mortalité. S’il est acquis que l’observance du traitement anti-VIH est réduite chez les patients buveurs excessifs, une étude portant sur 396 sujets VIH et consommateurs d’alcool montre que chez les coïnfectés par le VHC, le chiffre de CD4 est plus bas, même s’ils sont observants (31). Ces moins bons résultats peuvent correspondre simplement à un chiffre plus bas de lymphocytes totaux par le développement de la cirrhose. En effet, quand la cirrhose progresse, ce qui semble plus rapide chez les malades coïnfectés et consommateurs d’alcool, la rate augmente de volume (splénomégalie) et “piège” les globules blancs et les globules rouges. Au total, les globules sont là mais ne sont pas circulants dans le sang et donc, ne sont pas retrouvés à la prise de sang. Chez les buveurs excessifs, le traitement de l’alcoolo-dépendance peut être une opportunité pour débuter une prise en charge suivie de l’infection VIH et de l’infection VHC (32). Le traitement anti-VHC est d’autant plus important chez les malades coïnfectés par le VIH qu’il existe une maladie du foie souvent plus avancée. Conclusion. Au total, l’association alcool-infection par le VHC est particulièrement nocive pour le foie. L’ensemble des résultats publiés s’accorde à propos du rôle de l’alcool dans l’aggravation d’une cirrhose liée au VHC et un accroissement du risque de CHC. En conséquence, il est recommandé aux patients de n’avoir qu’une. consommation d’alcool occasionnelle voire l’abstinence totale. En cours de traitement, la consommation d’alcool semble diminuer l’observance et exacerber les effets secondaires de l’interféron et de la ribavirine, il est donc fortement recommandé d’être abstinent même si le risque d’une diminution de l’efficacité du traitement n’est pas clairement établi comme un effet lié à la consommation d’alcool. Spontanément, après l’annonce d’une infection par le VHC, 75 % des malades réduisent ou interrompent leur consommation d’alcool. Une brève intervention thérapeutique, l’information sur les risques à poursuivre une consommation d’alcool suffit donc dans la grande majorité des cas pour obtenir une réduction de cette consommation. Dans les rares cas de dépendance alcoolique, une action coordonnée hépatologique, psychiatrique et alcoologique est garante de la réussite de la prise en charge. Celle-ci est souvent une entreprise longue avec parfois des hospitalisations. La durée d’évolution de la maladie hépatique permet de s’attaquer d’abord à la consommation d’alcool pour la réduire au maximum. L’éventualité d’un traitement anti-VHC peut même être pour certains patients une motivation supplémentaire permettant la réduction de l’alcoolisation. Reste qu’il est difficile de mener à bien un traitement anti-VHC si le patient alcoolo-dépendant a été désocialisé par sa dépendance: on ne peut réaliser un traitement par interféron chez des patients sans domicile. La prise en charge hépato-alcoologique est avant tout psychosociale. Anne Gervais, Hépatologue à l’hôpital Bichat. Photo: D.R. Peinture d’Arnaud Taéron, « Marius ». (1) Pol S, Lamorthe B, Thi NT et al. Retrospective analysis of the impact of HIV infection and alcohol use on chronic hepatitis C in a large cohort of drug users. J Hepatol. 1998 Jun;28(6):945-50. (2) Pirola R, Lieber S. Hypothesis: energy wastage in alcoholism and drug abuse: possible role of hepatic microsomal enzymes. Am J Clin Nutr. 1976 Jan;29(1):90-3 (3) Verbaan H, Andersson K, Eriksson S. Intravenous drug abuse – the major route of HCV transmission among alcohol-dependent individuals? Scand J Gastroenterol 1993;28:714-8. (4) Coelho-Little ME, Jeffers LJ, Bernstein DE et al. HCV in alcoholic patients with and without clinically apparent liver disease. Alcohol Clin Exp Res 1995;19:1173-6. (5) Deny P, Halimi C, Trinchet JC. Role of HCV in the genesis of hepatic lesions observed in alcoholic patients with liver cirrhosis. Gastroenterol Clin Biol. 1994;18(2):110-4. (6) Loguercio C, Di Pierro M, Di Marino MP et al: Drinking habits of subjects with HCV related chronic liver disease: prevalence and effect on clinical, virological and pathological aspects. Alcohol & Alcoholism 2000; 35(3):296-301. (7) Piasecki BA, Lewis JD, Reddy KR et al. Influence of alcohol use, race, and viral coinfections on spontaneous HCV clearance in a US veteran population. Hepatology 2004 Oct;40(4):892-9 (8) Katakami Y, Ohishi H, Komatsu H. Alcohol intake increases HCV-induced hepatocellular injury. Intern Med 1995;34:1153-7. (9) Ohta S, Watanabe Y, Nakajima T. Consumption of alcohol in the presence of HCV is an additive risk for liver damage. Prev Med 1998;27:461-9. (10) Cromie SL, Jenkins PJ, Bowden DS. Chronic hepatitis C: effect of alcohol on hepatitic activity and viral titre. J Hepatol 1996;25:821-6. (11) Anderson S, Nevins CL, Green LK. Assessment of liver histology in chronic alcoholics with and without HCV infection. Dig Dis Sci 2001;46:1393-8. (12) Poynard T, Bedossa P, Opolon P, and the OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR, and DOSVIRC groups. Natural history of liver fibrosis progression in patients with chronic HCV. Lancet 1997;349:825-32. (13) Roudot-Thoraval F, Bastie A, Pawlotsky JM and the Study Group for the Prevalence and the Epidemiology of HCV. Epidemiological factors affecting the severity of HCV related liver disease: a French survey of 6,664 patients. Hepatology 1997;26:485-90. (14) Pessione F, Degos F, Marcellin P et al. Effect of alcohol consumption on serum hepatitis C virus RNA and histological lesions in chronic hepatitis C. Hepatology 1998;27:1717-22. (15) Serfaty L, Chazouillères O, Poujol-Robert A et al. Risk factors for cirrhosis in patients with chronic HCV infection: results of a case-control study. Hepatology 1997;26:776-9. (16) Corrao G, Arico S. Independent and combined action of HCV infection and alcohol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Hepatology 1998;27:914-9. (17) Noda K, Yoshihara H, Suzuki K et al. Progression of HCV to liver cirrhosis and HCC its relationship to alcohol drinking and the age of transfusion. Alcohol Clin Exp Res 1996;20:95A-100A. (18) Ikeda K, Saitoh S, Suzuki Y et al. Disease progression and HCC in patients with chronic viral hepatitis: a prospective observation of 2,215 patients. J Hepatol 1998; 28:930-8. (19) Oshita M, Hayashi N, Kasahara A et al. Increased serum HCV RNA levels among alcoholic patients with chronic hepatitis C. Hepatology 1994;20: 1115-20. (20) Anand BS, Thornby J. Alcohol has no effect on HCV replication: a meta-analysis. Gut 2005 Oct;54(10): 1468-72. (21) Romero-Gomez M, Nogales MC, Grande L et al. Alcohol consumption enhances intrahepatic HCV replication. Hepatology 1998;28:280A. (23) Geissler M, Gesien A, Wands JR. Inhibitory effects of chronic ethanol consumption on cellular immune responses to HCV core protein are reversed by genetic immunizations augmented with cytokine-expressing plasmids. J Immunol 1997;159: 5107-13. (24) Aloman C, Gehring S, Wintermeyer P. Chronic ethanol consumption impairs cellular immune responses against HCV NS5 protein due to dendritic cell dysfunction. Gastroenterology 2007 Feb;132(2):698-708. (25) Kim WH, Hong F, Jaruga B et al. Additive activation of hepatic NF-kappaB by ethanol and hepatitis B protein X (HBX) or HCV core protein: involvement of TNF-alpha receptor 1-independent and -dependent mechanisms. Faseb J 2001;15:2551-3. (26) Anand BS, Currie S, Dieperink E, VA HCV 001 Study Group Alcohol use and treatment of HCV: results of a national multicenter study Gastroenterology 2006 May;130(6):1607-16. (27) Palepu A, Horton NJ, Tibbetts N. Uptake and adherence to highly active antiretroviral therapy among HIV-infected people with alcohol and other substance use problems: the impact of substance abuse treatment. Addiction 2004 Mar;99(3):361-8. (28) Gratzer D, Levitan RD, Sheldon T. Lifetime rates of alcoholism in adults with anxiety, depression, or co-morbid depression/anxiety: a community survey of Ontario. J Affect Disord 2004 Apr;79(1-3):209-15 (29) Zylberberg H, Fontaine H, Thépot V et al. Triggering of acute alcoholic hepatitis by alpha-interferon therapy. J Hepatol 1999 Apr;30(4):722-5. (30) Rosenthal E, Pialoux G, Bernard N et al, Germivic Joint Study Group Liver-related mortality in HIV patients between 1995 and 2003 in the French GERMIVIC Joint Study Group Network (MORTAVIC 2003 Study). J Viral Hepat 2007 Mar;14(3):1838. (31) Cheng DM, Nunes D, Libman H. Impact of HCV on HIV progression in adults with alcohol problems. Alcohol Clin Exp Res 2007 May;31(5):829-36. (32) Palepu A, Horton N, Tibbets N. Substance abuse treatment and hospitalization among a cohort of HIV-infected individuals with alcohol problems. Alcohol Clin Exp Res 2005 Mar;29(3):389-94.

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Quoi prendre pour nettoyer le foie. Diana Peabody offre ses conseils pour le maintien d’une bonne santé hépatique. LE FOIE est un des organes les plus importants du corps. Sans lui, la vie est impossible. Le foie agit comme usine de filtration pour l’organisme. Les matières premières — tels les nutriments, l’alcool, les plantes médicinales et les médicaments — sont absorbées à partir de l’intestin et passent dans le foie, où elles sont assimilées, transformées, entreposées, détoxifiées et transportées vers le reste du corps. Le foie travaille fort pour nourrir les cellules, transformer les médicaments contre le VIH et d’autres infections et détoxifier les substances nocives. Afin de maintenir une fonction optimale, le foie doit être bien nourri et protégé de l’endommagement. Chez les personnes vivant avec le VIH/sida (PVVIH/sida), le foie subit souvent des stress additionnels en raison des effets toxiques de certains antirétroviraux, ainsi que de la présence d’une hépatite et/ou de l’utilisation de substances intoxicantes. L’un des signes avertisseurs d’un trouble du foie ou de dommages hépatiques est une élévation du niveau des enzymes du foie, que l’on peut déceler à l’aide d’un test sanguin. Toutes les PVVIH/sida, notamment celles sous traitement antirétroviral, devraient faire vérifier leurs taux d’enzymes hépatiques de façon régulière, d’autant plus que les lésions du foie ne sont souvent décelées que lorsqu’elles sont déjà relativement avancées. Les maladies du foie peuvent entraîner la malnutrition qui, à son tour, risque d’accélérer l’endommagement du foie. Que l’on cherche à protéger la santé de son foie ou à en améliorer l’état, il importe avant tout de se nourrir aussi bien que possible. Les conseils suivants peuvent vous aider à maintenir une bonne fonction hépatique: 1 Essayez de vous abstenir de boire de l’alcool si vous souffrez d’une maladie du foie (hépatite). L’alcool est extrêmement toxique pour le foie et les recherches indiquent qu’il peut accélérer la progression des maladies hépatiques. L’alcool peut également aggraver les effets secondaires des antirétroviraux et accroître le risque de lésions hépatiques. Les drogues à usage récréatif peuvent avoir le même effet et devraient être évitées aussi. 2 Faites-vous vacciner contre les hépatites A et B et tâchez d’éviter les pratiques comportant un risque d’infection par l’hépatite C, telles que le partage de seringues et de dispositifs pour usage nasal comme les pailles, les billets et les renifleurs. 3 Atteignez et maintenez un poids santé. Être trop mince ou trop gros n’est pas bon pour le foie. 4 Maintenez de généreuses réserves de masse maigre (muscles). Le VIH et l’hépatite risquent tous deux de provoquer la fonte des tissus musculaires. Incorporez des exercices de musculation réguliers (marche, course à pied et exercices avec poids et haltères) dans votre programme de santé. 5 Consommez suffisamment de protéine. La protéine fournit le matériau nécessaire à la fabrication de nouvelles cellules, à la réparation des tissus et au maintien du système immunitaire. Pour les personnes ayant le VIH et/ou l’hépatite, l’apport quotidien recommandé est de 1 à 1,5 grammes par kilogramme de poids corporel (une personne pesant 70 kg a donc besoin de 70 à 105 grammes de protéine par jour). Essayez de consommer deux à trois portions de viande maigre (bœuf maigre, poisson ou poulet) ou d’alternatives (beurre d’arachide ou tofu), ainsi que deux à trois portions de produits laitiers à faible teneur en gras ou de lait de soja chaque jour. Dans les cas de maladie hépatique avancée, il est possible que l’apport de protéine doive être modifié ou restreint en raison d’une maladie appelée encéphalopathie. Cependant, il ne faut pas réduire sa consommation de protéine à moins que ce soit absolument nécessaire, et jamais sans l’avis de son médecin. Il est également utile de consulter une diététiste. 6 Consommez suffisamment de calories pour économiser les protéines. Si votre apport calorique quotidien est insuffisant, les protéines seront détournées de leurs fonctions essentielles afin de produire de l’énergie. La plupart des personnes vivant avec le VIH et/ou l’hépatite ont besoin de 30 à 40 calories par kilogramme de poids corporel par jour (une personne pesant 70 kg a besoin de 2 100 à 2 800 calories par jour). Vous pouvez vérifier votre apport calorique dans le site Web à l’adresse www.caloriescount.com. 7 Choisissez des grains entiers, des fruits et des légumes (tels que les betteraves et les artichauts) et évitez les aliments transformés, le sucre et les breuvages sucrés. Certains médicaments anti-VIH sont susceptibles de provoquer une résistance à l’insuline, ce qui rend difficile l’utilisation correcte des nutriments, notamment les sucres. Le fait de réduire sa consommation de glucides simples (sucres et féculents) aide l’insuline à mieux fonctionner, ce qui contribue à maintenir la glycémie (sucre sanguin) à l’intérieur d’un écart idéal et à prévenir le diabète. Quoi qu’il en soit, les aliments mentionnés ci-dessus sont les plus nutritifs. 8 Consommez des matières grasses avec modération et privilégiez-en les « bonnes », comme les huiles d’olive et de canola, les noix et les graines, plutôt que les graisses saturées dont regorgent les produits laitiers et les produits d’origine animale. La modération consiste à réduire sa consommation d’aliments riches en matières grasses, telles les fritures, mais non pas à restreindre toutes les matières grasses parce qu’elles constituent une importante source de calories. 9 Prenez une multivitamine pour prévenir les carences. Si vous avez une maladie du foie, évitez les fortes doses de vitamine A ou de caroténoïdes (bêta-carotène) parce qu’elles peuvent être toxiques pour le foie. 10 Évitez les suppléments de fer à moins qu’ils soient prescrits par votre médecin pour traiter une carence. Si le foie fonctionne mal, le fer peut s’accumuler et devenir toxique pour le foie. Un taux élevé de fer risque également de nourrir certaines bactéries infectieuses et d’interférer avec les traitements par interféron contre l’hépatite. Si votre foie est en bon état, une multivitamine contenant du fer serait inoffensif. Sinon, choisissez-en une qui est exempte de fer. 11 Approvisionnez votre corps en antioxydants. Les antioxydants sont des composés qui protègent l’organisme contre des molécules très actives appelées radicaux libres. Si les niveaux de radicaux libres s’accroissent, ils risquent d’endommager des tissus et d’accélérer la destruction du foie chez les personnes atteintes d’hépatite. Ce processus peut donner lieu à une déplétion du glutathion (GSH), un important antioxydant qui se loge dans les cellules du foie. Des doses quotidiennes de vitamine C, de vitamine E et de sélénium fourniront un apport suffisant d’antioxydants. La N-acétyl-cystéine (NAC) et l’acide alpha-lipoïque sont des antioxydants qui contribuent à la fabrication du glutathion et qui semblent jouer un rôle protecteur dans le foie. (Voir l’encadré pour connaître les doses quotidiennes des antioxydants.) 12 La S-adénosyl-méthionine (SAMe) est un acide aminé sous forme de supplément qui aurait des propriétés guérisseuses pour le foie. Dans le cadre d’études menées chez des sujets séronégatifs atteints de maladie hépatique, ce supplément a donné lieu à des améliorations sur le plan des taux d’enzymes hépatiques et de bilirubine (produit de dégradation) et a atténué la fatigue, la jaunisse et les démangeaisons. On a également constaté une amélioration de la qualité de vie. La dose recommandée est de 800 à 1 600 mg par jour. Cependant, on en sait peu sur les interactions susceptibles de se produire avec les médicaments anti-VIH, et des études de laboratoire ont montré que la SAMe favorisait la croissance du champignon responsable de la PPC (pneumonie à Pneumocystis carinii). Il se pourrait que ce supplément s’avère intéressant comme traitement des maladies du foie mais on en sait toujours peu sur son usage contre l’infection au VIH. Si vous envisagez de prendre ce supplément, il importe d’en discuter avec un médecin spécialiste du foie (hépatologue). 13 Les plantes médicinales, tel le chardon-Marie (silymarine), s’utilisent couramment pour traiter les problèmes de foie et d’autres maladies. Sachez toutefois que certaines plantes médicinales sont toxiques pour le foie et d’autres interagissent avec les antirétroviraux. Renseignez-vous sur les avantages et les inconvénients de toute thérapie que vous envisagez d’essayer en tenant compte de votre situation personnelle. Vous pouvez vous renseigner sur les interactions médicamenteuses en consultant une excellente ressource d’Internet à l’adresse www.aidsmeds.com. Une fois rendu, cliquez sur “Check Your Meds” et entrez le nom de tous les médicaments, les suppléments nutritionnels et les plantes médicinales que vous prenez, ainsi que plusieurs aliments (tels que l’ail et le pamplemousse, deux causes connues d’interactions). Vous recevrez ensuite des renseignements sur toutes les interactions connues qui sont susceptibles de se produire. Le dernier mot? Tout ce que vous ingérez exerce un effet sur le foie. Soyez donc conscient de ce que vous mangez et buvez ainsi que des médicaments et des suppléments que vous prenez. N’oubliez pas de discuter de tous vos projets de supplémentation alimentaire et d’exercice physique avec votre médecin. Faites votre possible pour maximiser les choses qui contribuent à votre santé et minimiser celles qui vous nuisent. Si votre foie est déjà endommagé et qu’il ait besoin de soins particuliers, consultez une diététiste qui s’y connaît en matière de VIH pour obtenir des conseils nutritionnels personnalisés. Et vive le foie! Pour en savoir plus sur ces suppléments et d’autres, consultez les feuillets d 'information s de CATIE sur les antioxydants, le sélénium, la vitamine E, la NAC, l’acide alpha-lipoïque et le chardon-Marie ou en appelant le 1.800.263.1638. Diana Peabody, RD, est diététiste clinicienne à la Oak Tree Clinic, une division du Children’s & Women’s Health Centre of British Columbia. Illustration: Beverly Deutsch. Les antioxydants — les doses quotidiennes suivantes sont considérées comme sécuritaires et potentiellement bénéfiques pour le foie: • vitamine E — 400 à 800 UI. • vitamine C — 500 à 2 000 mg. • sélénium — 100 à 200 mcg. • NAC — 500 à 2 000 mg (à prendre avec des aliments pour éviter les irritations du tube gastro-intestinal) • acide alpha-lipoïque — 100 à 600 mg (de préférence sous forme de suppléments à libération prolongée; à prendre avec des liquides lorsque l’estomac est vide) Remarque: Les doses de vitamine C supérieures à 2 000 mg risquent de provoquer une surcharge de fer dans les foies endommagés.

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Douleur foie. 3 - Douleur thoracique d'origine digestive. a- Origine oesophagienne. Ces douleurs prennent parfois un caractère similaire à celui de l’angine de poitrine dont elles se différencient par l'existence d'une déglutition douloureuse, d'une régurgitation de goût acide, le déclenchement positionnel, surtout lors de la position penchée en avant. * Le reflux gastro-oesophagien. La douleur thoracique est localisée derrière le sternum, au centre du thorax, elle ressemble à une brûlure et s’accompagne souvent d’un gout acide dans la bouche. Ce symptôme est prédominant. L'endoscopie digestive est réalisée afin de voir l’estomac (et l’œsophage) et plus souvent la pH-métrie permettent le diagnostic. * Syndrome de Boerhaave ou rupture non-traumatique de l’œsophage. La douleur évolue par crises sévères au niveau de la base du thorax ou au creux de l’estomac, associée à des vomissements et des signes de choc hémorragique. b- Origine abdominale. La pathologie ulcéreuse, du foie et de la vésicule biliaire et la pancréatite aiguë peuvent donner une douleur thoracique, de même que la distension de l'angle colique gauche. Il faut rechercher les caractères spécifiques de chaque douleur. Les examens demandés par le médecin sont fonction de chaque pathologie.

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Symbolique du corps. I nspirés des travaux du Docteur Rike Geerd Hamer et des développements de Louise Hay, Lise Bourbeau ou encore d'autres auteurs traitants le même sujet, ces répertoires sont également le reflet de mes apprentissages, mes expériences, mes recherches et de ce que j'ai constaté au fur et à mesure des rencontres en consultations ou stages depuis 15 ans. Vous ne pouvez pas copier, reproduire, sauvegarder, distribuer ou transmettre ces informations sous quelques formes que ce soit, elles ne peuvent pas être liées à d'autres sites ou blogs sans le consentement préalable d'Estelle Daves ou d'un représentant autorisé pour la société LPE. Explication cliquez sur: Libération émotionnelle.

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Maladies-Orphelines.fr. Le site d'informations dédié aux maladies rares. La maladie de Wegener. La maladie de Wegener appelée également la granulomatose de Wegener est une maladie auto-immune. Les premiers symptômes furent décrits par Friedrich Wegener scientifique allemand en 1939. Qu’est ce que la maladie de Wegener. La maladie de Wegener est une vascularite c’est-à-dire une inflammation des vaisseaux sanguins. Dans la maladie de Wegener ceux sont les petits et moyens vaisseaux qui sont atteints et parallèlement il y a une granulomatose c’est-à-dire un amas de cellules sous la peau qui forme comme des petites bosses. C’est une maladie qui peut toucher tout le monde mais qui est très rare, son incidence est de l’ordre de 2 personnes sur 100 000, touchant plus particulièrement les hommes entre 40 à 50 ans dans les pays du nord. Plus rare chez les enfants elle peut néanmoins atteindre les personnes de tous âges. Elle peut toucher toutes les parties du corps mais ceux sont les reins et les voies respiratoires qui sont les plus touchés. C’est une maladie dont on ne connait pas la cause, elle est auto-immune c’est un disfonctionnement du système immunitaire qui attaque ses propres cellules. Diagnostics et symptômes de la maladie de Wegener. C’est une maladie dite systémique, c’est-à-dire qui peut atteindre de nombreux organes, d’où une grande variété de symptômes, qui pourront différer d’un patient à l’autre. Pour les symptômes plus généraux: – Douleurs musculaires – Douleurs articulaires – Fièvre légère – Fatigue générale – Perte d’appétit – Perte de poids. Selon les organes qui sont atteints on aura des symptômes différents Symptômes ORL. – Saignement du nez – Surdité – Rhinite – Ecoulement nasal incessant – Sinusite – Etc… Symptômes rénaux. – Urine de couleur anormale – Inflammation des pieds – Urine mousseuse – Insuffisance rénale – Hypertension artérielle. Symptômes pulmonaires. – Inflammation des poumons – Douleurs dans la poitrine – Toux – Essoufflement – Crachats de sang – Etc.. Symptômes neurologiques. – Fourmillements dans les membres – Baisse de sensation au toucher – Baisse de force musculaire – Etc… Il est évident que devant le nombre de symptômes possibles, le diagnostic n’est pas toujours simple à établir on aura souvent recours à un scanner, une biopsie, une radiographie des poumons et bien évidemment des analyses biologiques notamment pour rechercher un certain type d’anticorps les ANCA. Evolution et complications éventuelles de la maladie de Wegener. Compte tenu du fait qu’elle touche des organes vitaux tels que reins, cœur, poumons, si la maladie n’est pas soignée elle peut avoir de très graves conséquences et le décès est probable. Mais les nouveaux traitements s’avèrent efficaces dans plus de quatre vingt pourcents des cas. Traitement de la maladie de Wegener ou de la granulomatose de Wegener. C’est essentiellement une corticothérapie associée à un traitement à base d’immunosuppresseur qui permet d’obtenir la rémission de la maladie dans la plupart des cas. Il y aura d’abord un traitement d’attaque à plus forte dose, suivi ensuite d’un traitement d’entretien. La plupart du temps les patients réagissent bien au traitement et ont donc un bon pronostic. En parler c'est aussi aider les malades. Faîtes découvrir cette maladie à votre entourage en partageant cette page:

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