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MALADIE DE CHARCOT. Causes, Symptômes Traitement, Diagnostic de vie. Maladie de Charcot: Définition. La maladie de Charcot, parfois appelée maladie de Lou Gehrig, est une maladie neurologique à évolution rapide presque toujours mortelle et qui attaque directement les cellules nerveuses (neurones) responsables du contrôle des muscles volontaires. La maladie de Charcot appartient au groupe des maladies connues comme étant des maladies des neurones moteurs qui sont caractérisées par la dégénérescence progressive et la mort de ces neurones moteurs. Définition d’un neurone moteur. Les neurones moteurs sont des cellules nerveuses situées dans le cerveau, le tronc cérébral et la moelle épinière et qui servent d'unités de contrôle et de liens de communication vitaux qui existent entre le système nerveux et les muscles volontaires du corps. Les messages transmis par les neurones moteurs situés dans le cerveau (appelés neurones moteurs supérieurs) sont transmis aux neurones moteurs de la moelle épinière (appelées neurones moteurs inférieurs) ainsi qu’à leurs muscles particuliers. Dans la maladie de Charcot, les neurones moteurs supérieurs et les neurones moteurs inférieurs se dégénèrent ou meurent, cessant d'envoyer des messages aux muscles. Étant incapables de fonctionner, les muscles s'affaiblissent graduellement et dépérissent (atrophie). Finalement, la capacité du cerveau à commander et à contrôler les mouvements volontaires disparaît. Maladie de Charcot: Personnes affectées. La maladie de Charcot est une maladie pouvant toucher n’importe quelle personne et de n'importe quelle ethnie. La maladie de Charcot frappe le plus souvent les personnes âgées entre 40 et 60 ans, ce qui n’empêche pas que des individus plus jeunes ou plus âgés puissent développer cette maladie. A noter que les hommes sont plus souvent touchés que les femmes. Dans 90 à 95% des cas, la maladie de Charcot se manifeste tout à fait par hasard, sans qu’il n’y ait des facteurs de risque clairement associés. Les patients n'ont pas d'antécédents familiaux de la maladie et les membres de leur famille ne sont pas considérés comme étant à risque accru pour développer cette maladie. Maladie de Charcot: Hérédité. Environ 5 à 10% des cas de patients atteints par le maladie de Charcot, sont héréditaires. La forme héréditaire de la maladie de Charcot résulte généralement d'un mode de transmission qui ne nécessite qu'un seul parent porteur du gène responsable de la maladie. Environ 20% des cas résultant d’une transmission génétique résultent d’un défaut spécifique qui conduit à une mutation de l'enzyme connu sous le nom de « Superoxyde dismutase 1 » (SOD1). Les recherches effectuées sur cette mutation fournissent des indices sur les causes probables de la mort des neurones moteurs. Les formes héréditaires de la maladie de Charcot ne sont pas toutes dues à la mutation de la SOD, ce qui implique l’existence d’autres causes génétiques non encore identifiées à ce jour! Maladie de Charcot: Symptômes. La maladie de Charcot entraîne une faiblesse musculaire avec un large éventail de handicaps. Au final, tous les muscles sous contrôle volontaire sont touchés et les patients perdent leur force et leur capacité à bouger les bras, les jambes et tout le corps. Lorsque les muscles du diaphragme et de la paroi thoracique perdent leur motricité, les patients perdent leur capacité à respirer et sont contraints d'être mis sous assistance respiratoire. La plupart des personnes atteintes de la maladie de Charcot meurent d'une insuffisance respiratoire, généralement dans les 3 à 5 ans après l'apparition des symptômes. Toutefois, environ 10% des patients atteints de la maladie de Charcot survivent tout au plus une dizaine d’années. Bien que la maladie de Charcot ne nuise généralement pas aux facultés mentales d’une personne, plusieurs études récentes affirment que certains patients atteints de la maladie de Charcot peuvent avoir des altérations des fonctions cognitives telles qu’une dépression ainsi que des problèmes de prise de décision et de mémoire. La maladie de Charcot n'affecte pas la capacité d'une personne à voir, sentir, goûter, entendre, toucher ou à reconnaître. Habituellement, les patients maintiennent le contrôle des muscles oculaires ainsi que les fonctions de la vessie et de l' intestin, bien que dans les derniers stades de la maladie, la plupart des patients auront besoin d'assistance pour effectuer leurs toilettes. Maladie de Charcot: Conséquences. L'apparition de la maladie de Charcot peut être si subtile que les symptômes sont souvent négligés. Les premiers symptômes peuvent inclure: Des contractions musculaires Des crampes Des raideurs musculaires Une faiblesse musculaire affectant un bras ou une jambe Des troubles de l'élocution Des problèmes au niveau du nez Des difficultés à mastiquer ou à avaler. Ces affections se transforment peu à peu en des accès de faiblesse qui deviennent de plus en plus évidents, pouvant aller jusqu’à l’ atrophie, ce qui amène le médecin à soupçonner la maladie de Charcot. Maladie de Charcot: Main, bras, problèmes d'élocution. Les parties du corps touchées par les premiers symptômes de la maladie de Charcot dépendent des muscles du corps qui sont endommagés en premier. Dans certains cas, les symptômes affectent d'abord l'une des jambes, ce que les patients remarquent lorsqu’ils marchent ou lorsqu’ils courent, en trébuchant de plus en plus fréquemment. Certains patients constatent les effets de la maladie au niveau de la main ou du bras en éprouvant des difficultés à effectuer les tâches simples de la vie quotidienne nécessitant une dextérité manuelle comme boutonner une chemise, écrire, ou encore tourner une clé dans une serrure. D'autres patients remarquent qu’ils sont sujets à des problèmes d'élocution. Propagation de la maladie de Charcot. Quelle que soit la partie du corps que la maladie de Charcot atteint en premier, la faiblesse musculaire et l' atrophie se propagent à d'autres parties du corps au fil de la progression de la maladie. Les patients ont de plus en plus du mal à se déplacer, à avaler (dysphagie), à parler ou à former des mots (dysarthrie). Symptômes impliquant les neurones moteurs. Les symptômes de la maladie de Charcot impliquant les neurones moteurs supérieurs sont: Des muscles tendus et rigides (spasticité) et Des réflexes exagérés (hyperréflexie) comprenant un réflexe nauséeux hyperactif. Un réflexe anormal communément appelé signe de Babinski (le gros orteil s'étend vers le haut lorsque la plante du pied est stimulée d'une certaine manière) indique également l’endommagement de neurones moteurs supérieurs. Symptômes de dégénérescence de la maladie de Charcot. Les symptômes de la dégénérescence des neurones moteurs inférieurs incluent une faiblesse musculaire et une atrophie, des crampes musculaires, des spasmes musculaires qui peuvent être visibles sous la peau (fasciculations). Pour être diagnostiqués comme étant atteints par la maladie de Charcot, les patients doivent montrer des signes et des symptômes de dommages à la fois des neurones moteurs supérieurs et des neurones moteurs inférieurs qui ne peuvent être attribués à d'autres causes. Bien que la séquence des symptômes émergents ainsi que le taux de progression de la maladie de Charcot varient d'une personne à l'autre, les patients ne sont en général pas en mesure de se tenir debout ou de marcher, ni de se mettre au lit ou en sortir par eux-mêmes voire encore d'utiliser leurs mains et leurs bras. La difficulté à avaler et à mâcher nuit à la capacité du patient à manger normalement et augmente le risque d'étouffement. Maintenir un poids deviendra alors un problème. Étant donné que la maladie n'affecte généralement pas les capacités cognitives, les patients sont conscients de leur perte progressive d’une fonction donnée et peuvent par la suite devenir anxieux et déprimés. Un faible pourcentage de patients peut être atteint par des problèmes de mémoire ou de prise de décision, et il est même de plus en plus attesté qu’une forme de démence pourrait se développer. Le personnel médical se doit d’informer sur les différentes phases de la progression de la maladie et avancer les options de traitement disponibles pour que les patients puissent prendre des décisions éclairées à l'avance. Dans les stades avancés de la maladie, les patients ont des difficultés à respirer du fait de l’affaiblissement des muscles du système respiratoire. Les patients finissent par perdre leur capacité à respirer par eux-mêmes et doivent faire appel à une assistance respiratoire pour pouvoir survivre. Les patients sont également exposés à un risque accru de pneumonie au cours des étapes ultérieures de la maladie de Charcot. Maladie de Charcot: Diagnostic. Aucun test ne peut fournir un diagnostic définitif de la maladie de Charcot, bien que la présence de neurones moteurs supérieurs et inférieurs affectés dans un seul membre soit fortement évocatrice. Au lieu de cela, le diagnostic de la maladie de Charcot repose principalement sur les symptômes et les signes que le médecin observe chez le patient ainsi que d’une série de tests pour exclure d'autres maladies. Les médecins obtiennent les antécédents médicaux complets du patient et procèdent généralement à un examen neurologique à intervalles réguliers pour évaluer si des symptômes tels que la faiblesse musculaire, l' atrophie des muscles, l’ hyperréflexie et la spasticité s'aggravent progressivement. Vu que les symptômes de la maladie de Charcot peuvent être semblables à ceux d'une grande variété d'autres maladies plus faciles à traiter ou à des troubles, des tests appropriés doivent être effectués afin d'exclure la possibilité d'autres affections. L'un de ces tests est l’ électromyographie (EMG), une technique d'enregistrement spécial qui détecte l'activité électrique dans les muscles. Certains résultats d’une EMG peuvent prendre en charge le diagnostic de la maladie de Charcot. Un autre test mesure la vitesse de conduction nerveuse (VCN). Certaines anomalies détectées à l’issue des résultats de la VCN peuvent laisser à penser, par exemple, que le patient contracte une forme de neuropathie périphérique (lésions des nerfs périphériques) ou de myopathie (maladie musculaire) plutôt que de la maladie de Charcot. Le médecin peut demander à ce que l’on procède à une imagerie par résonance magnétique (IRM), une procédure non invasive qui utilise un champ magnétique et des ondes radio pour prendre des images détaillées du cerveau et de la moelle épinière. Bien que ces examens par IRM aillent souvent de soi chez les patients atteints de maladie de Charcot, ils peuvent révéler des facteurs d'autres problèmes qui peuvent être à l'origine des symptômes, comme une tumeur de la moelle épinière, une hernie discale dans le cou, une syringomyélie ou une arthrose cervicale. En se fondant sur les symptômes du patient et les résultats de l'examen et de ces tests, le médecin peut demander des tests sur des échantillons de sang et d'urine afin d’éliminer la possibilité d'autres maladies ainsi que des analyses routinières. Dans certains cas, par exemple, si un médecin soupçonne le patient d’être atteint d’une myopathie plutôt que de la maladie de Charcot, une biopsie musculaire peut être effectuée. Les maladies infectieuses comme le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), le virus de la leucémie à cellules T (HTLV) et la maladie de Lyme peuvent dans certains cas provoquer des symptômes semblables à ceux de la maladie de Charcot. Des troubles neurologiques tels que la sclérose en plaques, le syndrome post-polio, la neuropathie motrice multifocale et l' amyotrophie spinale peuvent aussi imiter certains aspects de la maladie et devraient être examinés par les médecins qui tenteront de faire un diagnostic. En raison du pronostic porté par ce diagnostic ainsi que de la variété des maladies ou troubles qui peuvent ressembler à la maladie de Charcot dans les premiers stades de la maladie, les patients peuvent vouloir obtenir un deuxième avis neurologique. Causes de la maladie de Charcot. La cause de la maladie de Charcot n'est pas connue et les scientifiques ne savent pas encore pourquoi la maladie de Charcot frappe certaines personnes et pas d'autres. Une étape importante vers la réponse à cette question est venue en 1993 lorsque les scientifiques de l'Institut national des troubles neurologiques et des maladies ont découvert que des mutations dans le gène qui produit l'enzyme SOD1 ont été associées à des cas de maladie de Charcot héréditaires. Des études ont également porté sur le rôle du glutamate dans la dégénérescence des motoneurones. Le glutamate est l'un des messagers chimiques ou neurotransmetteurs du cerveau. Les scientifiques ont constaté que, en comparaison avec des sujets sains, les patients atteints de maladie de Charcot ont des taux plus élevés de glutamate dans le sérum et dans le liquide rachidien. Des études en laboratoire ont démontré que les neurones commencent à mourir quand ils sont exposés pendant de longues périodes à des quantités excessives de glutamate. Aujourd'hui, les scientifiques tentent de comprendre quels sont les mécanismes conduisant à une accumulation de glutamates inutiles dans le liquide céphalo-rachidien et comment ce déséquilibre pourrait contribuer au développement de la maladie de Charcot. Les réponses auto-immunes qui surviennent lorsque le système immunitaire du corps attaque les cellules normales ont été proposées comme l'une des causes possibles de la dégénérescence des motoneurones dans la maladie de Charcot. Certains scientifiques émettent la théorie selon laquelle des anticorps peuvent directement ou indirectement porter atteinte à la fonction des neurones moteurs, interférant avec la transmission de signaux entre le cerveau et les muscles. Dans la recherche de la cause de la maladie de Charcot, les chercheurs ont également étudié les facteurs environnementaux tels que l'exposition à des agents toxiques ou infectieux. D'autres recherches ont examiné le rôle éventuel de la carence alimentaire ou d'un traumatisme. Cependant, pour le moment, il n'y a pas suffisamment de preuves pour impliquer ces facteurs comme causes de la maladie de Charcot. Maladie de Charcot: Traitement. Aucun remède n'a encore été trouvé pour traiter la maladie de Charcot. Cependant, le Riluzole est censé réduire les dommages aux neurones moteurs en diminuant la libération de glutamate. Les essais cliniques avec des patients atteints de la maladie de Charcot ont montré que le Riluzole prolonge la survie de plusieurs mois, principalement pour ceux qui ont des difficultés à avaler. Ce médicament prolonge également le temps avant que le patient n'ait besoin d'assistance respiratoire. Le Riluzole n’inverse pas les dommages déjà causés aux neurones moteurs et les patients prenant le médicament doivent être surveillés d’éventuels dommages au foie et d'autres effets secondaires possibles. Toutefois, cette première offre de thérapie des maladies spécifiques est un espoir quant au ralentissement de la progression de la maladie de Charcot par de nouveaux médicaments ou combinaisons de médicaments. Maladie de Charcot: Espérance de vie. D'autres traitements pour la maladie de Charcot sont conçus pour soulager les symptômes et améliorer la qualité de vie des patients. Ce traitement symptomatique est mieux assuré par des équipes pluridisciplinaires de professionnels de la santé tels que des médecins, des pharmaciens, des kinésithérapeutes, des professionnels de la parole, des nutritionnistes, des travailleurs sociaux ainsi que les soins à domicile et les infirmières de soins palliatifs. En travaillant de pair avec les patients et les soignants, ces équipes peuvent concevoir un plan individualisé de thérapie médicale, matérielle et équipements spéciaux visant à maintenir les patients en tant que mobiles et ayant un maximum de confort possible. Réduction de la fatigue. Les médecins peuvent prescrire des médicaments pour aider à réduire la fatigue, soulager les crampes musculaires, la spasticité de contrôle et de réduire les excès de salive et de mucosités. Les médicaments sont également disponibles pour aider les patients souffrant de douleur, la dépression, des troubles du sommeil et de constipation. Les pharmaciens peuvent donner des conseils sur le bon usage des médicaments et suivre les prescriptions octroyées à un patient pour éviter les risques d'interactions médicamenteuses. Physiothérapie. La physiothérapie et un équipement spécial peuvent améliorer l'autonomie des patients et la sécurité tout au long de la maladie de Charcot. À faibles impacts, les exercices tels que la marche, la natation et la bicyclette stationnaire peuvent renforcer les muscles non affectés, améliorer la santé cardio-vasculaire et aider les patients à lutter contre la fatigue et la dépression. L'amplitude des mouvements et des exercices d'étirement peuvent aider à prévenir la spasticité douloureuse et le shortening (contracture) des muscles. Les physiothérapeutes peuvent recommander des exercices qui fournissent ces avantages sans que les muscles travaillent trop. Les ergothérapeutes peuvent proposer des dispositifs tels que des rampes, des déambulateurs, des fauteuils roulants et qui aident les patients à économiser de l'énergie et de rester mobile. Orthophoniste. Les patients atteints de la maladie de Charcot qui ont du mal à s'exprimer peuvent bénéficier d’une rééducation avec un orthophoniste. Ces professionnels de la santé peuvent enseigner aux patients des moyens d'adaptation, tels que les techniques pour les aider à parler plus fort et plus clairement. Comme la maladie de Charcot progresse, les orthophonistes peuvent aider les patients à développer des moyens pour répondre par oui ou par non aux questions avec leurs yeux ou par d'autres moyens non verbaux et peuvent recommander des aides comme des synthétiseurs vocaux et des systèmes de communication informatisés. Ces procédés et dispositifs pourraient aider les patients à communiquer quand ils ne peuvent plus parler ou produire des sons vocaux. Assistance respiratoire. Lorsque les muscles qui aident à respirer s’affaiblissent, l'utilisation de l'assistance respiratoire nocturne ( ventilation à pression positive intermittente ou à deux niveaux de pression positive ) peut être utilisée pour faciliter la respiration pendant le sommeil. Ces dispositifs gonflent artificiellement les poumons du patient à partir de diverses sources externes qui sont appliqués directement sur le visage ou le corps. Lorsque les muscles ne sont plus en mesure de maintenir les niveaux d'oxygène et de dioxyde de carbone, ces dispositifs peuvent être utilisés à plein temps. Les patients peuvent éventuellement envisager des formes de ventilation mécanique (respirateurs) dans lequel une machine gonfle et dégonfle les poumons. Pour être efficace, ce qui peut nécessiter un tube qui passe par le nez ou la bouche de la trachée et pour utilisation à long terme, une opération comme une trachéotomie peut être envisagée, une opération durant laquelle un tube de respiration en plastique est inséré directement dans la trachée du patient par une ouverture dans le col. Soins palliatifs. Les travailleurs sociaux et les soins à domicile ainsi que les infirmières de soins palliatifs aident les patients, les familles aux défis médicaux, émotionnels et financiers pour faire face à la maladie de Charcot, en particulier pendant les derniers stades de la maladie. Les travailleurs sociaux fournissent un soutien comme l'aide à l'obtention d'une aide financière, l'organisation d’une procuration durable, la préparation d'un testament et de trouver des groupes de soutien pour les patients et les soignants. Les inhalothérapeutes peuvent aider les aidants pour certaines tâches telles que l'exploitation et l'entretien des respirateurs et les infirmières de soins à domicile sont disponibles non seulement pour fournir des soins médicaux, mais aussi pour enseigner le personnel soignant à donner une alimentation par sonde et déplacer des patients afin d'éviter les problèmes de peau et des contractures douloureuses. Les infirmières de soins palliatifs à domicile travaillent de concert avec les médecins pour assurer des médicaments appropriés, le contrôle de la douleur et d'autres soins qui affectent la qualité de vie des patients qui souhaitent rester à la maison. L'équipe de soins palliatifs à domicile peut également conseiller les patients et les soignants sur les questions se rapportant à la fin de vie. Les informations données sur ce site ne sauraient engager l’auteur et ne sont données qu’à titre informatif. Aussi, consultez un professionnel de la santé pour toute question concernant la maladie de Charcot. Maladie de Charcot: Forum et témoignages. Votre expérience sur la maladie de Charcot peut être intéressante pour les autres. Pensez-y! Nous vous proposons de laisser vos commentaires dans le forum ci-dessous.

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Douleur foie. Des récentes découvertes [1] de chercheurs en nutrition de la Washington University School of Medicine de St. Louis suggèrent que ce n’est pas la graisse stockée sur le ventre qui affecte les facteurs de risque métabolique pour les diabètes, triglycérides et maladies cardiovasculaires, mais plutôt celle collectée dans le foie. Avoir trop de graisse dans le foie est connu comme étant la maladie du foie gras non-alcoolique. Les chercheurs ont rapporté, dans le journal PNAS, que quand la graisse est collectée dans le foie, les gens vivent de sérieux problèmes métaboliques comme une résistance à l’insuline, qui affecte la capacité du corps à métaboliser le sucre. Ils ont aussi une augmentation de la production de particules de gras dans le foie, qui sont secrétées dans le sang, et qui augmentent les niveaux de triglycérides. Pendant des années, les scientifiques ont noté que quand les individus avaient de la graisse corporelle, cela influençait leurs risques métaboliques et cardiovasculaires. Une augmentation de la graisse dans le ventre, connue sous le nom de "graisse viscérale", est associée à une augmentation du risque de diabète et de maladies cardiovasculaires. "Les données, provenant d’un grand nombre d’études, montrent que la graisse viscérale est associée à un risque métabolique, ce qui a conduit à la croyance que la graisse viscérale pourrait même être la cause de troubles métaboliques" explique le Dr Samuel Klein. "Cependant, la graisse viscérale suit étroitement la graisse du foie. Nous avons découvert qu’un excès de gras dans le foie, et non pas de gras viscéral, était un marqueur clé du dysfonctionnement métabolique. La graisse viscérale pourrait simplement être un spectateur innocent associé à la graisse dans le foie." Klein, Professeur de Médecine et de Science Nutritionnelle à Danforth, dirige la Division de Science Gériatrique et Nutritionnelle et le Centre de Recherche Appliquée. Il déclare que la plupart de notre graisse corporelle, aussi appelée graisse sous-cutanée, est localisée sous notre peau, mais qu’environ 10% est présente à l’intérieur du ventre, tandis que de plus petites quantités se trouvent à l’intérieur des organes comme dans le foie ou les muscles. Cette étude compare les gens obèses ayant des quantités élevées et normales de graisse dans le foie. Tous les sujets étaient classés par âge, sexe, indice de masse corporelle (IMC), pourcentage de graisse corporelle et degré d’obésité. Par des évaluations rigoureuses des gens obèses avec différentes quantités de graisse viscérale ou de graisse dans le foie, l’équipe de Klein a déterminé que l’excès de graisse dans le foie identifiait les individus qui sont à risques de problèmes métaboliques. "Nous ne savons pas exactement pourquoi certaines graisses, particulièrement les triglycérides, s’accumuleront à l’intérieur du foie et les muscles de certaines personnes et pas chez d’autres" dit Elisa Fabbrini, auteure principale et professeure de médecine. "Mais nos données suggèrent qu’une protéine appelée CD36, qui contrôle le transport des acides gras du sang vers les différents tissus, est impliquée." Les acides gras sont les éléments de base de la fabrication des graisses, connus comme les triglycérides. Klein, Fabbrini et ses collègues ont trouvé que les niveaux de CD36 sont plus faibles dans les tissus graisseux et plus élevés dans les tissus musculaires chez les gens qui ont des niveaux importants de graisse dans le foie. Fabbrini et Klein expliquent que les changements dans l’activité de la CD36 pourraient être responsables de la circulation détournée des acides gras des tissus graisseux dans les tissus du foie et des muscles, où ils sont transformés en triglycérides. Une augmentation des acides gras dans les tissus pourrait être responsable de la dysfonction métabolique. Klein ajoute que ceux qui sont obèses, mais qui n’ont pas de niveaux élevés de gras dans le foie, devraient être encouragés à perdre du poids, mais ceux avec des niveaux élevés de graisse dans le foie sont particulièrement à risque face aux maladies de cœur et les diabètes. Il affirme qu’ils ont besoin d’être traités afin de les aider à perdre du poids parce que des kilos en moins peuvent faire la différence. "La maladie du foie gras est totalement réversible" dit-il. "Si vous perdez une petite quantité de poids, vous pouvez nettement réduire la graisse contenue dans votre foie. En fait, même deux jours de restriction calorique peuvent causer une large réduction de la graisse dans le foie, et améliorer la sensibilité à l’insuline." Références: [1] Fabbrini E, Magkos F, Mohammed S, Pietka T, Abumrad NA, Patterson BW, Okunade A, Klein S. Intrahepatic fat, not visceral fat, is linked with metabolic complications of obesity. PNAS (2009), Aout 24, 2009.

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Truvada. Sommaire. Truvada est le nom d’une co-formulation de deux médicaments anti-VIH à dose fixe: il s’agit d’une seule pilule qui renferme à la fois du ténofovir et du FTC. Truvada est utilisé en association avec d’autres médicaments pour le traitement des personnes vivant avec le VIH. Certains docteurs peuvent aussi prescrire Truvada à des personnes séronégatives dans le cadre d’un ensemble d’outils de prévention afin de réduire le risque de transmission du VIH. Les effets secondaires courants de Truvada peuvent comprendre étourdissements, maux de tête, nausées et vomissements. Truvada se prend une seule fois par jour avec ou sans aliments. Qu’est-ce que Truvada? Truvada est le nom d’une co-formulation de deux médicaments anti-VIH à dose fixe: il s’agit d’une seule pilule renfermant à la fois du ténofovir (Viread) et du FTC (emtricitabine, Emtriva). On peut prendre Truvada une seule fois par jour avec ou sans aliments. Comment Truvada agit-il? Lorsque le VIH infecte une cellule, il prend le contrôle de cette dernière. Le VIH oblige ensuite la cellule à fabriquer de nombreuses copies du virus. Pour fabriquer ces copies, la cellule utilise des protéines appelées enzymes. Lorsque l’activité de ces enzymes est réduite, la réplication du VIH ralentit. Truvada renferme les deux médicaments suivants: ténofovir – ce médicament appartient à une classe de médicaments appelés analogues nucléo tidiques; FTC – ce médicament appartient à une classe de médicaments appelés analogues nucléosidiques. Les deux médicaments présents dans Truvada interfèrent avec une enzyme appelée transcriptase inverse qui est utilisée par les cellules infectées par le VIH pour faire de nouvelles copies du virus. Puisque Truvada inhibe ou réduit l’activité de cette enzyme, le médicament incite les cellules infectées par le VIH à ralentir ou à cesser la production de nouveaux virus. Lorsque Truvada est pris dans le cadre d’un éventail d’outils de prévention du VIH (dépistage fréquent du VIH et d’autres infections transmissibles sexuellement, counseling en relations sexuelles plus sécuritaires, utilisation de condoms), il peut réduire considérablement le risque de transmission du VIH chez certaines personnes. Pour en savoir plus, consultez le feuillet d’information de CATIE sur la prophylaxie pré-exposition (PrEP). Comment les personnes vivant avec le VIH utilisent-elles Truvada? Truvada est utilisé en association avec d’autres médicaments anti-VIH tels que les analogues non nucléosidiques (INNTI) ou les inhibiteurs de la protéase. Les associations de ce genre s’appellent une thérapie antirétrovirale ou TAR. Pour en savoir plus sur la thérapie antirétrovirale, consultez la publication de CATIE intitulée Votre guide sur le traitement du VIH. Pour beaucoup de personnes vivant avec le VIH (PVVIH), le recours à une multithérapie antirétrovirale a provoqué une augmentation de leur compte de cellules CD4+ et une réduction de la quantité de VIH dans leur sang (charge virale). Ces effets bénéfiques contribuent à réduire le risque de contracter une infection potentiellement mortelle. Ni Truvada ni aucun autre médicament anti-VIH ne permet de guérir le VIH/sida. Il est donc important de faire ce qui suit: consulter régulièrement son médecin pour assurer le suivi de son état de santé; continuer d'avoir des relations sexuelles plus sécuritaires et de prendre d’autres précautions pour éviter de passer le VIH à d’autres personnes, ainsi que pour se protéger contre l’infection par d’autres souches du VIH et d’autres microbes. Comment les personnes séronégatives utilisent-elles Truvada à titre de PrEP? Les personnes séronégatives peuvent prendre un seul comprimé de Truvada par jour afin de réduire le risque de transmission sexuelle du VIH. Les personnes qui prennent Truvada dans le cadre d’un ensemble d’outils de prévention du VIH devraient passer des tests de dépistage du VIH et d’autres infections transmissibles sexuellement tous les trois mois et recevoir un counseling sur les relations sexuelles plus sécuritaires et l’observance thérapeutique si nécessaire. Les professionnels de la santé qui s’intéressent à prescrire Truvada à titre de PrEP peuvent consulter le document intitulé PrEP for the prevention of HIV infection in the United States: A clinical practice guideline des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis. Mises en garde. 1. Acidose lactique. Il est possible d’observer un taux d’acide lactique supérieur à la normale dans le sang. Ce problème, désigné par le nom acidose lactique, se produit chez certaines personnes séropositives recevant le ténofovir, le FTC ou des médicaments anti-VIH apparentés. Les femmes qui font de l’embonpoint courent un risque accru d’acidose lactique. Parfois, le foie des personnes atteintes d’acidose lactique se met à gonfler à cause de l’accumulation de dépôts graisseux. Les signes et symptômes de l’acidose lactique peuvent comprendre les suivants: nausées; vomissements; douleurs abdominales; diarrhées; fatigue inattendue; douleurs musculaires inattendues; sensation de froid, surtout dans les bras et les jambes; étourdissements ou vertige. Si ces symptômes persistent, consultez sans tarder votre médecin. 2. Hépatite B. Truvada contient à la fois du ténofovir et du FTC. Chacun de ces médicaments est actif contre le virus de l’hépatite B (VHB). Les personnes atteintes d’hépatite B recevant Truvada et qui cessent l’usage de ce dernier risquent de voir leur infection au VHB s’aggraver. Les personnes co-infectées par le VIH et les virus responsables de l’hépatite qui suivent une multithérapie courent parfois un risque accru de dommages hépatiques. Il est donc important de passer régulièrement des tests sanguins afin que votre médecin puisse évaluer l’état de votre foie. Si vous êtes infecté par le VHB, discutez-en avec votre médecin avant de commencer à prendre Truvada. Si vous ignorez votre statut vis-à-vis du VHB, renseignez-vous sur le test de dépistage auprès de votre médecin. Si vous devez substituer plus tard un autre traitement à Truvada, rappelez à votre médecin que vous êtes porteur du VHB. Si les tests de laboratoire révèlent que vous n’avez pas le VBH, demandez à votre médecin de se procurer un vaccin pour vous protéger contre le VBH. 3. Pancréatite. On a signalé des cas de pancréatite (inflammation douloureuse du pancréas) chez certaines personnes recevant le ténofovir dans le cadre d’une multithérapie. Des taux anormalement élevés d’amylase (une enzyme produite par le pancréas) ont été détectés dans le sang de certaines personnes utilisant le ténofovir, ce qui pourrait dénoter une inflammation du pancréas. Les symptômes de la pancréatite comprennent les suivants: douleurs abdominales, surtout en position allongée; nausées; vomissements; sueurs inattendues; fièvre; anxiété. Si vous présentez un de ces symptômes, parlez-en tout de suite avec votre médecin. 4. Lésions rénales. Le ténofovir peut causer des lésions et des dysfonctionnements du rein. Si vous (ou un proche parent) souffrez de problèmes rénaux, parlez-en avec votre médecin. Pour en savoir plus sur le ténofovir et les reins, lisez la section sur les effets secondaires plus loin. Effets secondaires. 1. Général. Les effets secondaires courants qui se sont produits chez les utilisateurs de Truvada comprennent les suivants: étourdissements; maux de tête; nausées; vomissements; flatulence. Ces effets secondaires sont habituellement temporaires et de faible intensité. 2. Santé rénale. Truvada contient du ténofovir, un médicament appartenant à la classe des analogues nucléotidiques. Les médicaments de cette classe sont dégradés par les reins et sont donc associés à des dysfonctionnements rénaux. Des cas de dysfonctionnement rénal ont en effet été observés chez certaines personnes utilisant le ténofovir. Les personnes qui prennent ce médicament ont intérêt à passer régulièrement des tests de sang et d’urine afin que leurs médecins puissent évaluer l’état de santé de leurs reins. Les tests en question pourraient comprendre les suivants: taux de créatinine; DFGe (débit de filtration glomérulaire estimé); taux de calcium; taux de phosphore; taux de bicarbonate. Il existe plusieurs autres médicaments qui, comme le ténofovir, sont métabolisés par les reins et ont le potentiel de causer ou d’amplifier des lésions dans ces organes. Plusieurs de ces médicaments sont des antibiotiques appartenant aux catégories suivantes: bêta-lactamines – pénicilline, amoxicilline; quinolones – ciprofloxacine et composés apparentés; aminoglycosides – amikacine, gentamicine; macrolides – érythromycine; tétracyclines – minocycline; antituberculeux – rifampine, éthambutol; autres antibiotiques – co-trimoxazole (Septra/Bactrim), vancomycine (Vanocin). Il ne faut pas oublier qu’il existe d’autres médicaments qui ont le potentiel de causer un dysfonctionnement des reins. En voici quelques exemples; cette liste n’est pas exhaustive: agents antiviraux – acyclovir (Zovirax), valacyclovir (Valtrex), cidofovir (Vistide), foscarnet (Foscavir), indinavir (Crixivan); antifongiques – amphotéricine B (Fungizone), pentamidine intraveineuse; anticonvulsivants – phénytoïne, carbamazépine, acide valproïque; médicaments pour traiter la douleur et l’inflammation – acétaminophène (Tylenol), ibuprofène (Advil, Motrin), indométhacine (Indocid), naproxène (Naprosyn). 3. Santé osseuse. Truvada contient du ténofovir. Lors d’expériences sur des singes où l’on avait recours à des doses de ténofovir dix à 30 fois plus élevées que celle qui seraient administrées aux humains, les os des animaux se sont amincis sur une période d’un an. Avant de commencer à prendre le ténofovir, avisez votre médecin si vous avez des problèmes osseux ou bien si vous os sont plus minces que la normale (ostéopénie ou ostéoporose). Lors des essais cliniques sur les combinaisons comportant du ténofovir chez les personnes vivant avec le VIH, on a observé un amincissement des os de la colonne vertébrale et d’autres parties du corps. De façon générale, plus les os sont minces, plus ils sont fragiles et plus le risque de fracture augmente lors des accidents (chute) et des traumas. Les chercheurs ont de la difficulté à expliquer pourquoi les os de certaines personnes exposées au ténofovir deviennent plus minces. Selon une hypothèse, l’amincissement des os serait attribuable au dysfonctionnement rénal causé par le ténofovir. Les reins filtrent le sang: ils déposent des déchets dans l’urine et retransportent des nutriments vers le sang. Dans les cas de pertes osseuses induites par le ténofovir, il se peut que les reins affaiblis soient incapables de rapporter au sang des nutriments essentiels à la construction des os. Il est à noter que certaines personnes qui n’ont jamais utilisé de ténofovir ont également des os plus minces que la normale. Songez à faire évaluer votre densité osseuse avant de commencer à prendre le ténofovir ou toute autre thérapie anti-VIH. Si vos os sont minces, votre médecin pourrait recommander une augmentation de votre apport en calcium et en vitamine D3. 4. Grossesse. Le fabricant recommande que Truvada « ne soit utilisé par les femmes enceintes que lorsque les bienfaits potentiels l’emportent sur les risques potentiels. » 5. Changement de coloration. Dans des cas rares, les personnes exposées au FTC présentent une pigmentation plus foncée de la peau sur la plante des pieds et la paume des mains. L’origine de ce changement n’est pas claire, mais il s’agit d’un effet secondaire inoffensif. 6. Syndrome de lipodystrophie. Le terme syndrome de lipodystrophie du VIH désigne un éventail de symptômes qui risquent de se manifester au fil du temps chez les personnes en multithérapie antirétrovirale. Voici quelques caractéristiques du syndrome: perte de graisse sous la peau (graisse sous-cutanée) du visage, des bras et des jambes; veines saillantes dans les bras et/ou les jambes en raison de la perte de graisse sous-cutanée; dépôts de graisse à l’arrière du cou (« bosse de bison ») ou à la base du cou (« col de cheval »); augmentation du tour de taille ou de la bedaine; petits dépôts de graisse sur l'abdomen; augmentation du volume des seins (femmes). En plus de ces changements physiques, la lipodystrophie peut s'accompagner de changements métaboliques qui se révèlent dans les résultats d'une analyse sanguine. Parmi ces dernières, mentionnons: augmentation du taux de triglycérides (lipides); augmentation du taux de cholestérol LDL (le « mauvais »); augmentation du taux de sucre sanguin (glucose); augmentation du taux de l'hormone insuline; sensibilité réduite à l'insuline (insulinorésistance); baisse du taux de cholestérol HDL (le « bon »). La cause précise de la lipodystrophie n'est pas connue et le syndrome s'explique difficilement parce que ses manifestations varient beaucoup d'une personne à l'autre. Par exemple, certaines personnes perdent de la graisse, d'autres en prennent et d'autres encore connaissent des pertes et des gains de graisse. Ce qui ressort de plus en plus clairement est que les changements nuisibles qui se produisent au fil des ans dans les taux de glucose, de cholestérol et de triglycérides font augmenter le risque de diabète et de maladie cardiovasculaire. Toutefois, jusqu'à présent, les nombreux bienfaits de la multithérapie l'emportent sur le risque accru de maladie cardiovasculaire ou d'autres effets secondaires. Le maintien d'un poids santé, de bonnes habitudes alimentaires, l'arrêt du tabagisme et un programme d'exercices réguliers sont tous importants pour réduire le risque de diabète, de maladies du coeur et d'autres complications. Les consultations de suivi et les analyses sanguines régulières constituent également un élément crucial d'un bon suivi. Si cela s'avère nécessaire, votre médecin sera en mesure de prescrire un traitement visant à abaisser les taux de lipides. Les chercheurs poursuivent leur étude du syndrome de lipodystrophie afin d'aider les PVVIH à éviter ou à atténuer ce problème. Pour en savoir plus sur la prise en charge des divers aspects du syndrome de lipodystrophie, consultez Un guide pratique des effets secondaires des médicaments anti-VIH. Truvada n’est pas associé à la réduction de la masse grasse (fonte de graisse ou lipoatrophie). Interactions médicamenteuses. Consultez toujours votre médecin et pharmacien au sujet de la prise de tout autre médicament, qu’il soit livré sur ordonnance ou en vente libre, y compris les plantes médicinales, les suppléments et les drogues récréatives. Certains médicaments peuvent interagir avec le ténofovir ou le FTC. Cette interaction peut faire en sorte que le taux de ces médicaments augmente ou diminue dans votre corps. L’augmentation du taux de ces médicaments peut provoquer de nouveaux effets secondaires ou aggraver des effets secondaires existants. Par contre, si le taux de FTC ou de ténofovir diminue excessivement, le VIH peut acquérir une résistance et vos options de traitement futures risquent de s’en trouver limitées. Il peut également s’avérer nécessaire d’éviter les médicaments qui, même s’ils n’ont pas d’effet sur le taux des médicaments se trouvant dans Truvada, provoquent des effets secondaires semblables. Si vous devez prendre un médicament qui est susceptible d’interagir avec vos médicaments existants, votre médecin peut faire ce qui suit: ajuster les dosages de vos médicaments anti-VIH ou de vos autres médicaments; prescrire d’autres médicaments anti-VIH pour vous. Interactions médicamenteuses avec Truvada. Les médicaments suivants interagissent ou ont le potentiel d’interagir avec les médicaments se trouvant dans Truvada (ténofovir et FTC). Ces listes ne sont pas exhaustives.) Le fabricant recommande que les médicaments suivants soient utilisés avec prudence à cause du risque d’interactions médicamenteux graves: atazanavir (Reyataz); lopinavir/ritonavir (dans Kaletra); didanosine, ddI (Videx, Videx EC). Le fabricant de Truvada a formulé les recommandations suivantes en ce qui concerne l’utilisation de son produit: atazanavir – ce médicament peut faire augmenter le taux de ténofovir dans le sang. Un taux élevé de ténofovir peut provoquer de la toxicité. Les personnes recevant cette combinaison doivent être suivies de près afin qu’on puisse détecter toute toxicité éventuelle. De plus, le ténofovir fait diminuer le taux d’atazanavir dans le sang. Ainsi, les personnes recevant cette combinaison doivent prendre le médicament ritonavir (Norvir) afin de maintenir un taux d’atazanavir efficace. Ces trois médicaments sont à prendre avec des aliments, une fois par jour; lopinavir/ritonavir – ce médicament peut faire augmenter le taux de ténofovir dans le sang. Un taux élevé de ténofovir peut provoquer de la toxicité. Les personnes recevant cette combinaison doivent être suivies de près afin qu’on puisse détecter toute toxicité éventuelle. ddI – le ténofovir fait augmenter de 40 % à 60 % le taux de ddI dans le sang. Une augmentation de cette ampleur pourrait provoquer des signes et symptômes d’une toxicité liée au ddI, tels qu’une inflammation douloureuse du pancréas, un surplus d’acide lactique dans le sang et des lésions nerveuses dans les mains et les pieds (neuropathie périphérique). Si le ddI et le ténofovir doivent être utilisés en combinaison, il faut réduire la dose de ddI. Parlez avec votre spécialiste du VIH pour déterminer quelle dose de ddI vous convient. Résistance et résistance croisée. Au fur et à mesure que de nouvelles copies de VIH sont fabriquées dans le corps, le virus modifie sa structure. On appelle ces modifications des mutations; les mutations peuvent permettre au VIH de résister aux effets des médicaments anti-VIH, ce qui veut dire qu’ils cesseront d’agir pour vous. Le fait d’associer Truvada à au moins un autre médicament anti-VIH, tel un analogue non nucléosidique ou un inhibiteur de la protéase, permet de retarder le développement de la résistance. Pour réduire le risque de résistance médicamenteuse, vous devez prendre tous vos médicaments anti-VIH tous les jours en suivant les posologies à la lettre. Si vous manquez ou retardez des prises, ou si vous ne respectez pas les prescriptions de votre médecin, les taux de ténofovir et de FTC risquent de tomber trop bas. Si cela se produit, des virus résistants pourraient apparaître. Si vous oubliez des doses lorsque vous prenez Truvada à titre de PrEP, vous pourriez augmenter votre risque de contracter une souche du VIH qui est résistante aux médicaments présents dans Truvada. Si vous avez de la difficulté à prendre vos médicaments de façon régulière et en suivant les instructions, parlez-en à votre médecin ou infirmière. Ils peuvent vous aider. Lorsque le VIH devient résistant à un médicament d’une classe, il risque parfois de devenir résistant à tous les autres médicaments de cette classe. Il s’agit de la résistance croisée. N’hésitez pas à parler de vos options de traitement actuelles et futures avec votre médecin. Pour vous aider à déterminer quelles thérapies vous pourrez utiliser à l’avenir, votre médecin peut faire analyser un petit échantillon de votre sang dans le cadre de tests de résistance. Si le VIH finit par acquérir une résistance aux médicaments se trouvant dans Truvada, votre médecin pourra utiliser les tests de résistance pour vous aider à construire une autre combinaison de médicaments. Quelques points à noter: Truvada ne devrait pas être utilisé dans le cadre d’une triple association d’analogues nucléosidiquesé/nucléotidiques parce que les traitements de ce genre n’ont pas fait la preuve de leur efficacité contre le VIH; Des cas d’échec thérapeutique se sont produits chez des personnes ayant une charge virale élevée qui recevaient un premier traitement anti-VIH comportant le ddI, le ténofovir et un analogue non nucléosidique; Truvada ne devrait pas être utilisé avec le FTC ou le ténofovir parce que ces deux médicaments sont déjà présents dans Truvada; Le fabricant de Truvada encourage les médecins suivant des patients déjà traités à tenir compte des traitements antérieurs des patients et des résultats des tests de résistance et d’autres analyses de laboratoire s’ils envisagent de prescrire Truvada. Posologie et formulations. Truvada est offert sous forme de comprimés, dont chacun renferme 200 mg de FTC et 300 mg de ténofovir. La posologie standard pour les adultes est de un comprimé par jour, avec ou sans aliments, en association avec d’autres médicaments anti-VIH. Lorsque ce médicament est pris dans le cadre d’un éventail d’outils de prévention du VIH, la posologie standard de Truvada est d’un comprimé par jour, pris tous les jours. Tous les médicaments doivent toujours être pris conformément aux prescriptions de votre médecin. Accessibilité. Truvada est homologué au Canada pour le traitement de l’infection au VIH chez les adultes, en association avec d’autres médicaments anti-VIH. En janvier 2016, Santé Canada a également homologué Truvada pour la prévention du VIH lorsqu’il est utilisé dans le cadre d’un ensemble d’outils de prévention. Votre médecin peut vous renseigner davantage sur l’accessibilité et le remboursement de Truvada dans votre région. CATIE a créé un module électronique intitulé Programme fédéraux, provinciaux et territoriaux d’accès aux médicaments qui contient de l’information sur le remboursement des médicaments au Canada. Références. Gilead Sciences. Truvada (comprimés d'emtricitabine/fumarate de ténofovir disoproxil). Monographie de produit. 23 février 2016. Essig M, Duval X, Kaied FA, et al. Is phosphatemia the best tool to monitor renal tenofovir toxicity? Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 2007;46(2):256-258. Fux CA, Christen A, Zgraggen S, et al. Effect of tenofovir on renal glomerular and tubular function. AIDS 2007;21(11):1483-1485. Loutfy MR, Ackad N, Antoniou T, et al. Randomized controlled trial of once-daily tenofovir, lamivudine, and lopinavir/ritonavir versus remaining on the same regimen in virologically suppressed HIV-infected patients on their first PI-containing HAART regimen. HIV Clinical Trials 2007;8(5):259-268. Nelson MR, Katlama C, Montaner JS, et al. The safety of tenofovir disoproxil fumarate for the treatment of HIV infection in adults: the first 4 years. AIDS 2007;21(10):1273-1281. Odden MC, Scherzer R, Bacchetti P, et al. Cystatin C Level as a Marker of Kidney Function in Human Immunodeficiency Virus Infection: The FRAM Study. Annals of Internal Medicine 2007;167(20):2213-2219. Uwai Y, Ida H, Tsuji Y, et al. Renal transport of adefovir, cidofovir, and tenofovir by SLC22A family members (hOAT1, hOAT3, and hOCT2). Pharmaceutical Research 2007;24(4):811-815. Wester CW, Okezie OA, Thomas AM, et al. Higher-Than-Expected Rates of Lactic Acidosis Among highly active antiretroviral therapy-treated women in Botswana: Preliminary Results from a Large Randomized Clinical Trial. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 2007; in press. Saag M. Emtricitabine, a new antiretroviral agent with activity against HIV and hepatitis B virus. Clinical Infectious Diseases 2006;42(1):126-131. Leon A, Martinez E, Mallolas J, et al. 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Cirrhose, une maladie du foie! La cirrhose est une complication de l’hépatite chronique, virale, ou alcoolique. Les cellules du foie se détruisent et cette insuffisante cellulaire évolue vers la cirrhose. Les cellules du foie sont alors remplacées par des tissus fibreux et cicatriciels, mal fonctionnels. Ce qui entraîne le plus souvent une destruction progressive du foie. L'abus d'alcool est le principal responsable de la cirrhose, ce qui explique pourquoi elle a mauvaise réputation. Mais d'autres causes peuvent expliquer sa survenue, comme une contamination par le virus de l'hépatite C. Les manifestations de la cirrhose: Le danger est que cette perturbation ne se voit pas tout de suite. La maladie reste longtemps silencieuse, les signes cliniques apparaissant lorsque 80 % du foie est détruit. A ce moment-là, la personne ressentira une grosse fatigue, une perte de poids, une perte d'appétit. Elle a un ictère, c'est-à-dire que le blanc de l'œil est jaune. Il existe aussi une forme de cirrhose très rare qui touche des personnes qui ne boivent pas et qui n’ont pas été contaminé par l’hépatite C. Cette maladie bien particulière est la cirrhose biliaire primitive. Il s'agit d'une affection dite auto-immune dans laquelle le système immunitaire s'attaque, par erreur, à certaines cellules de l'organisme. Dans la CBP (Cirrhose biliaire primitive), les canaux biliaires, chargés de transporter la bile jusqu'au foie, sont d'abord touchés. Le foie n'est atteint que dans les formes avancées. Très difficile à dépister, il nécessite plusieurs examens. Le CBP se manifeste souvent par des symptômes pouvant s'avérer invalidants: fatigue, démangeaison parfois intense, douleurs dans les articulations, ainsi qu'une sécheresse des muqueuses pour les femmes. A un stade avancé, elle peut entraîner des complications plus ou moins sévères. On en dénombre schématiquement trois: l'ascite (un épanchement liquidien dans la cavité péritonéale), l'hémorragie digestive et au bout de plusieurs années, le cancer du foie. Traitement de la cirrhose: Le traitement de la maladie varie en fonction de l’état du foie, des causes de l’apparition de la cirrhose (virale, alcool…): Sevrage, Diurétique, greffe du foie etc. Il n'existe aucun traitement curatif de la cirrhose. Il est donc important est de prendre le patient le plus tôt possible pour éviter les complications. Côté diététique: Que faire au stade initial Au début, la cirrhose nécessite une attitude simple, mais stricte: une alimentation aussi équilibré que possible. Supprimez totalement et définitivement, toute prise d’alcool, quelle que soit sa forme. En cas de cirrhose, il n’y a que de mauvais alcool. La carence en protéines et en vitamines du groupe B augment l’hépatotoxique de l’alcool; aussi on veillera à en restaurer un apport correct. Maintenez un apport en protéines, de l’ordre de 1g à 1,5 g par kilos de poids, et par jour? Le poisson, la viande, les œufs possèdent des protéines de bonnes valeurs biologiques. Consommez des glucides complexes à chaque repas, pour éviter les hypoglycémies. Privilégiez les aliments à haute teneur en vitamines, oligo-éléments et minéraux, réduisez par contre les apports lipidiques aux normes préconisées. A un stade avancé, les complications nécessitent des orientations spécifiques, qui seront déterminées en milieux médicalisés spécialisés.

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Nous recueillons des nouvelles, des vidéos, et des histoires fascinantes pour vous, à lire à tout moment! Comment Nettoyer votre foie naturellement. Masterweb. On sait tous qu'il joue un rôle important dans notre organisme mais à quoi serte réellement le foie? D'abord, c'est le plus gros organe solide du corps humain. Situé dans l'abdomen, il joue un rôle de filtre. En recevant 1,5 litres de sang par minute, il élimine entre autres les toxines pour purifier le flux sanguin de toute substance nocive. C'est pourquoi, il faut prendre bien soin de son foie et l'épurer régulièrement à son tour pour rester en bonne santé. • Les excès d'alcool et de caféine ne sont pas recommandés pour le foie. Préférez l'eau qui hydrate les organes et les détoxifie! • Consommez du citron tous les jours car cela stimule la production de la bile et permet au foie de se regénérer. • Misez sur le thé vert qui regorge de catéchise, une substance antioxydants, reconnue pour ses bienfaits anti-cancer. • Mangez de l'ail mais aussi de l'avocat et du curcuma qui sont riches en allicine et du sélénium qui débarrassent le foie de tout excédent de toxines. • Croquez dans des fruits et faites le plein de jus car ils renferment des acides bons pour la santé et protègent le foie de l'hépatite et de la cirrhose.

Douleurs - agirsante.fr. Douleurs. Fanny, 42 ans, France, 28 juin 2014: Judith, 56 ans, 23 mars 2014: Nicolas, 31 ans, 2 juin 2013: